Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Стафеева И.В. 1 Дуданов И.П. 1

---

1 ФГБОУ ВПО Петрозаводский государственный университет

В последнее время с целью изучения организации корковой деятельности с успехом применяется метод вызванных потенциалов. Являясь отражением процессов, связанных с неспецифическими мозговыми системами общей активации, лимбико-ретикулярными и неокортикальными механизмами, Р300 представляет особый интерес в плане исследования механизмов нарушения высшей нервной деятельности человека, в том числе у больных ишемическим инсультом. Исследование Р300 в течение острого периода было выполнено у 36 пациентов с левополушарной локализацией ишемического очага и у 14 пациентов с правополушарной локализацией очага. Показано, что у пациентов с левополушарной локализацией ишемического очага патологические изменения латентного периода и амплитуды Р300 были более выраженными, преобладали на стороне очага поражения и сохранялись в течение всего острого периода заболевания. У пациентов с правополушарной локализацией очага поражения патологические изменения Р300 в виде увеличения латентности и уменьшения амплитуды появлялись в конце острейшего периода инсульта, к концу острого периода выраженность этих изменений снижалась. Указанные изменения, по-видимому, свидетельствуют о более глубоких и стойких структурных изменениях, отражая процессы дезынтеграции коры головного мозга и разобщения функциональных связей, у пациентов с левополушарной локализацией ишемического очага.

Статья в формате PDF

130 KB

ишемический инсульт

когнитивные вызванные потенциалы (Р300)

1. Зенков Л.Р., Елкин М.Н. Нейрофизиология нейрогериатрических расстройств // Клиническая геронтология. – 1995. – № 4. – С. 17-22.

2. Иваницкий А.М. Рефлексы головного мозга человека: от стимула к опознанию и от решения к действию // Журнал высшей нервной деятельности – 1990. – Т. 40, № 5. – С. 835-840.

3. Кануников И.Е., Ветошева В.И. Современные представления о психофизиологической значимости Р300 // Физиология человека. – 1988. – Т. 14, № 2. – С. 314-323.

4. Окнина Л.Б., Шарова Е.В., Зайцев О.С. и др. Компонент Р300 акустического вызванного потенциала у больных с очаговым поражением головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова – 2003. – № 7. – С. 31-39.

5. Hagoort P., Brown C.M., Swaab T.Y. Lexical – semantic event-related potential effects in patients with left hemisphere lesions and aphasia, and patients with right hemisphere lesions without aphasia // Brain – 1996. Vol. 119, № 2. – P. 627-649.

6. Hoffman L.D., Polich J. P300, handedness, and corpus cfllosal size: gender, modality, and task // Int. J. Psychophysiol. – 1999. Vol. 31, № 2. – P. 163-174.

Целью исследования явилось изучение особенностей показателей когнитивных вызванных потенциалов (Р300) у пациентов с ишемическим  инсультом в зависимости от локализации очага в полушариях большого мозга.

 Материалы и методы

Исследование Р300 в течение острого периода было выполнено у 50 пациентов: 36 пациентов с левополушарной локализацией ишемического очага и у 14 пациентов с правополушарной локализацией очага. Среди них мужчин было 27 (54%), женщин - 23 человек (46%). Средний возраст пациентов составил 62,5±4,8 лет. Средний балл по шкале NIHS  составил 12,8±3,4. По данным КТ головного мозга преобладали очаги корково-подкорковой локализации (78%). Контрольную группу (группа сравнения) составили 30 человек, сопоставимых по возрасту и полу, без неврологических нарушений. Все исследуемые были правшами.Исследование когнитивных вызванных потенциалов проводили у пациентов с ясным сознанием при отсутствии нарушений понимания инструкций, функции счета. Больные с афатическими нарушениями имели признаки моторной афазии, однако понимание инструкций и функция счета у них были сохранены. Исследование когнитивных вызванных потенциалов (Р300) выполняли на 4-канальном электронейромиографе с функцией исследования,  вызванных потенциалов фирмы «Нейрософт» (Россия) в ситуации случайно возникающего события (odd-ballparadigm) в условиях активного восприятия стимула.Регистрация проводилась по двум каналам: активные электроды устанавливались на С3 и С4 по системе «10-20», референтный электроды - на точках М1 и М2. Заземляющий электрод располагался на точке FPz. Сущность метода заключалась в выделении испытуемым ответов в условиях опознания и счета значимого редкого стимула - тонового щелчка (с частотой наполнения 2000 Гц) среди частых незначимых слуховых стимулов (1000 Гц). Задача испытуемого состояла в опознании и подсчете числа значимых стимулов. Стимулы подавались в псевдослучайном порядке в соотношении 3:7, для значимых и незначимых стимулов соответственно с межстимульным интервалом 1 с через наушники на оба уха одновременно. Длительность подаваемого стимула - 50 мс, интенсивность - 80 дБ. Компонент Р300 записывали с постоянной времени 0,3 с и полосой частот 0,2-75 Гц; эпоха анализа 750 мс. Количество усреднений для значимого стимула составляло 20. Автоматически проводилось усреднение на предъявляемые значимые и незначимые стимулы. Полученные ответы подвергались фильтрации в диапазоне частот от 0,5 до 30 Гц.Выделялись основные пики когнитивного вызванного потенциала - Р1, N1, P2, N2, P3, N3. Вычислялся латентный период компонента Р300 как латентный период пика Р3 в мс, амплитуда Р300 - как межпиковая амплитуда N2P3 в мкВ. Запись потенциалов  проводилась на 1, 3, 7, 14,  21 сутки инсульта.

Результаты

Первыми симптомами заболевания у большинства пациентов были очаговые неврологические симптомы. В остальных случаях очаговая симптоматика сопровождалась общемозговыми симптомами в виде головной боли, заторможенности, сонливости, несистемного головокружения. Расстройства сознания до стадии оглушения наблюдали у 3 (6%) пациентов с правополушарной локализацией очага. Полное восстановление сознания отмечали в течение первых суток заболевания (до 3-го дня инсульта). Изменения черепной иннервации в виде контралатерального очага центрального поражения VII, XII черепных нервов наблюдали у всех пациентов, в 4 (8%) случаях (одинаково часто при левополушарной и правополушарной локализации очага) отмечали парез взора в сторону, противоположную очагу ишемии, который сохранялся в течение первых 3 суток заболевания. Гомонимная гемианопсия выявили у 8 (16%) пациентов данной группы.

У всех пациентов при поступлении в клинику отмечали центральные двигательные расстройства разной степени выраженности: гемиплегия - у 12 (24%) пациентов (одинаково часто при левополушарной и правополушарной локализации ишемии); выраженный гемипарез со снижением мышечной силы до 1-2 баллов - у 11 (22%) пациентов, преимущественно с правополушарной ишемией; умеренный гемипарез со снижением мышечной силы до 3-4 баллов - у 16 (32%) больных, преимущественно при левополушарной локализации очага; легкий (до 4 баллов) - у 11 (23,9%) пациентов с левополушарной локализацией ишемии. Мышечный тонус в паретичных конечностях в подавляющем большинстве случаев был снижен (78%); в 22% отмечали раннее повышение мышечного тонуса по спастическому типу и оживление сухожильных и периостальных рефлексов в пораженных конечностях. Нарушения чувствительности в виде гемигипестезии выявили у 22 (44%) пациентов, при этом имелись расстройства поверхностных видов чувствительности. Расстройства высших корковых функций у больных с левополушарным ишемическим инсультом средней тяжести отмечали в 17 (34%) наблюдениях, которые проявлялись афатическими нарушениями. Среди пациентов с речевыми нарушениями  тотальную афазию выявили у 3 (17,6%) человек,  у 9 (52,9%) пациентов  наблюдали  варианты моторной афазии,  моторную  афазию с неполным пониманием обращенной речи (моторно-сенсорный вариант) обнаружили у 5 (29,5%) больных.

В первые сутки заболевания у пациентов с левополушарной локализацией ишемического очага отмечали более высокие показатели латентных периодов Р300 во всех областях головного мозга обоих полушарий по сравнению с показателями в группе здоровых испытуемых. Отмечали более низкие показатели амплитуды Р300 в центральных и лобных отделах, чем в группе здоровых испытуемых, при этом показатели амплитуды Р300 были более высокими в лобной, лобно-височной и височной областях пораженного полушария, однако эти изменения не были достоверными по сравнению с таковыми в группе здоровых испытуемых. У пациентов с правополушарной локализацией ишемического очага в начале острого периода не выявили статистически значимых отличий показателей Р300 от таковых в группе здоровых лиц соответствующего возраста.

В конце острейшего периода у пациентов с левополушарной локализацией очага отмечали дальнейшее увеличение латентности Р300 в пораженном и интактном полушариях с преобладанием изменений в левом полушарии. В теменных, лобно-височных областях обоих полушарий и в височной области пораженного полушария удлинение латентности Р300 было достоверным (p<0,05) по сравнению с предыдущим исследованием. В конце первой недели заболевания у пациентов с левополушарной локализацией ишемического очага наблюдали снижение амплитуды Р300 в левом полушарии в лобной, лобно-височной, центральной и височной областях (p<0,05). У пациентов с правополушарной локализацией ишемического очага в конце первой недели заболевания показатели латентности Р300 во всех областях обоих полушарий были больше, чем в предыдущем исследовании. В большинстве областей правого полушария амплитуда Р300  была ниже по сравнению с предыдущим исследованием. В теменной и височной областях пораженного полушария амплитуда Р300 была достоверно ниже (p<0,05), чем в предыдущем исследовании.

Через 2 недели от развития инсульта у пациентов с левополушарной локализацией ишемического очага наблюдали уменьшение латентного периода Р300 в теменных, лобно-височных и височных областях по сравнению с предыдущим исследованием (p<0,05), но его значение было по-прежнему выше, чем у здоровых испытуемых. Сохранялось более выраженное увеличение латентностей в левом полушарии по сравнению с правым. В большинстве отделов интактного полушария, за исключением височных, отмечали увеличение амплитуды Р300. В лобных областях обоих полушарий амплитуда Р300 уменьшалась, однако указанные изменения не были достоверными по сравнению с предыдущим исследованием. У пациентов с правополушарной локализацией очага  в этот период наблюдали уменьшение латентности Р300 в большинстве областей пораженного и интактного полушарий по сравнению с предыдущим исследованием. Отмечали увеличение амплитуды Р300 в правом полушарии, преимущественно в передних, центральных, теменных и височных отделах (p<0,05).

В конце острого периода у пациентов с локализацией очага в левом полушарии наблюдали увеличение латентности Р300 в большинстве областей пораженного и интактного полушарий по сравнению с предыдущим исследованием. В этот период у данной группы пациентов отмечали увеличение амплитуды Р300 в большинстве областей обоих полушарий, за исключением лобно-центральной, центральной и теменной областей левого полушария. В этих отделах зарегистрировали выраженное уменьшение амплитуды потенциала по сравнению с предыдущим исследованием (p<0,05). У пациентов с правополушарной локализацией ишемического очага в конце острого периода статистически значимых отличий от показателей предыдущего исследования не выявлено. Отмечали некоторое уменьшение латентности Р300 в большинстве областей обоих полушарий. Зарегистрировали уменьшение амплитуды Р300, преимущественно в пораженном полушарии, по  сравнению с  предыдущим исследованием.

Заключение

Таким образом, у пациентов с левополушарной локализацией ишемического очага патологические изменения латентного периода и амплитуды Р300 были более выраженными, преобладали на стороне очага поражения и сохранялись в течение всего острого периода заболевания. У пациентов с правополушарной локализацией очага поражения патологические изменения Р300 в виде увеличения латентности и уменьшения амплитуды появлялись в конце острейшего периода инсульта, к концу острого периода выраженность этих изменений снижалась.

Патологические изменения Р300 в виде увеличения латентности и снижения амплитуды в остром периоде ишемического инсульта являются, по-видимому, отражением функционального разобщения центральной нервной системы, преимущественно неспецифических, в том числе лимбических, систем мозга. Патологические изменения Р300 связаны, вероятно, с нарушением генерации Р300 в этих структурах. При этом различия в динамике показателей в остром периоде ишемического инсульта у пациентов с различной локализацией очага в полушариях можно объяснить, во-первых, преимущественной корково-подкорковой локализацией поражения (по данным ряда авторов, в формировании компонента Р300 участвуют стволовые и лимбические образования, а также глубинные образования лобной доли), во-вторых, с  одним из быстрых механизмов пластичности мозга в виде усиления синаптических связей путем соответственно долговременного потенцирования и растормаживания так называемых «молчащих связей»; в-третьих, с механизмом парной деятельности полушарий, который заключается в том, что структуры, симметричные поврежденным, будучи функционально однородными, оказывают значительное модулирующее влияние (включая дублирующее действие), направленное на компенсацию нарушенных функций. Указанные изменения, по-видимому, свидетельствуют о более  глубоких и стойких структурных изменениях, отражая процессы дезынтеграции коры головного мозга  и разобщения функциональных связей, у пациентов с левополушарной локализацией ишемического очага.

Рецензенты:

 Фетюков А.И., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии, ЛОР-болезней, офтальмологии, стоматологии, онкологии, урологии Петрозаводского государственного университета, г. Петрозаводск;

Виноградова И.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой фармакологии, организации и экономики фармации Петрозаводского государственного университета, г. Петрозаводск.

Библиографическая ссылка