Данные популяционных исследований Всемирного исследовательского фонда эндометриоза (WERF) показывают, что в настоящее время эндометриозом болеют более 176 млн женщин в мире в возрасте от 15 до 49 лет (до 10% женщин репродуктивного возраста) [28], а экономические затраты на его лечение, реабилитацию и компенсацию потери трудоспособности составляют более 76 млрд долл./год, причем затраты, связанные с компенсацией потери трудоспособности, в 2 раза превышают затраты непосредственно на медицинское обслуживание. Число этих пациенток неуклонно растет, поэтому данное заболевание относят к разряду современных эпидемий [27].
Хотелось бы более подробно представить в данной статье сведения о морфологических особенностях эндометриоидной болезни, изучение которых в перспективе даст основу для понимания причин возникновения эндометриоза. Имеются отдельные сообщения о том, что эутопический эндометрий у больных эндометриозом отличается от такового у здоровых женщин [4, 5, 6, 7, 8] по структуре, пролиферативной активности, способности к инвазии (компонентов системы протеолиза и ангиогенеза), состоянию рецепторного аппарата, экспрессии различных генов. Также по данным Е.А. Когана и О.В. Зайратьянца (2002) эндометрий в очагах эндометриоза отличается от эутопического высокой пролиферативной активностью клеток и низким уровнем их апоптоза, обладая, таким образом, свойствами автономного роста, что и обеспечивает ему высокий уровень выживаемости [19]. Имеется много противоречивых данных о морфогенезе эндометриоза яичников в целом и его макрокистозном варианте в частности, дискутируется вопрос о гистогенезе и морфогенезе «шоколадных» кист и их принадлежности к эндометриозу, нет четкой рубрификации возможных топографических и гистологических вариантов, отсутствуют данные по изучению и определению морфофункциональных особенностей [9, 12, 24, 29]. Обобщающим базисным трудом, посвященным морфологическому изучению эндометриоза яичников, является исследование А. Е. Колосова (1996). В его работах выделены гистологические варианты эндометриоза: железистый, кистозный (макро- и микрокистозный), железисто-кистозный и стромальный, а изучение морфогенеза и динамики морфологических вариантов позволило считать, что эндометриоз яичников имеет определенные стадии роста и развития: растущий (пролиферирующий), стабильный (фиброзный), регрессирующий (дистрофический) и опухолевого превращения (малигнизированный). [13]. По данным В.А. Печениковой с соавторами (2010), морфологическое исследование операционного материала выявило разнообразие гистологического строения эндометриоза яичников, что соответствует трем вариантам - железистому, железисто-кистозному и кистозному [18]. Определение гистологического строения удаленных макропрепаратов имеет большое значение для разработки методов лечения и профилактики рецидивов в послеоперационном периоде. По мнению ряда авторов, клинические особенности эндометриоидных кист яичников коррелируют с данными морфологических и иммуногистохимических исследований, подтверждающих генетически детерминированные два варианта течения эндометриоза - рецидивирующий и нерецидивирующий [3]. Этот факт имеет большое практическое значение, а именно: при определении иммуногистохимических показателей в удаленной ткани эндометриоза яичников с учетом других клинико-морфологических данных можно достоверно прогнозировать рецидивирование процесса [1, 16, 17].
На сегодняшний день диагностика эндометриоза крайне затруднена ввиду ограниченных диагностических возможностей гинекологического обследования [11]. По данным, представленным Всемирным исследовательским фондом эндометриоза (WERF), она запаздывает в среднем на 7 лет, а в отдельных случаях - и до 30 лет [35]. За это время репродуктивная ситуация пациенток принимает крайне негативный характер, в 10% случаев формируются распространенные формы с экстрагенитальной локализацией эндометриоидных очагов [10]. Эндометриоидную болезнь определяют как хирургическую, и по общему убеждению предварительная лапароскопия должна всегда выполняться, чтобы точно диагностировать данное заболевание. Но стоит прислушаться к мнению президента WES (Всемирного сообщества по эндометриозу) Р. Vercellini о том, что нехирургическая диагностика эндометриоза продемонстрировала свою высокую надежность [41].
Непонимание этиологии эндометриоза влечет за собой хаос в терапии этого заболевания. Примечательно, что эксперты этого заболевания, имея разные мнения о патогенезе процесса, располагают полностью разными терапевтическими подходами [37]. Те, кто думает, что ретроградная менструация и клеточная имплантация ответственны за патогенез заболевания, убеждены, что альтернативное хирургическому лечение должно быть предложено пациентам для решения их основных клинических проблем. Иными словами, терапевтический подход является «ориентированным на проблему» и «не ориентированным на поражение» [41]. Уместна идея и о том, что перитонеальный эндометриоз, эндометриоз яичников и глубокий инфильтративный эндометриоз (или эндометриоз ретровагинальной перегородки) могут представлять 3 отдельных заболевания с разным происхождением [34]. Существует общий консенсус, что поверхностные импланты возникают из фрагментов эндометрия, «заброшенных» в брюшную полость. В то же время патогенез эндометриом и глубоких поражений ретровагинальной перегородки более дискутабилен [44]. Идеальная терапия должна отвечать следующим требованиям: купирование боли, регресс эндометриоидных поражений даже при тяжелых формах заболевания и сохранение фертильности [38]. По данным В.И. Кулакова и соавторов [15], около 14% пациенток с эндометриозом из тех, кто оперируется повторно, как бы запрограммированы на рецидив, и ни один из видов лечения (хирургический с полным удалением очага, массивное гормональное лечение) не оказывает достаточного клинического эффекта. Ни один медикаментозный препарат не устраняет морфологический субстрат эндометриоза, оказывая только временное опосредованное влияние на его биологическую активность [20]. В основе гормональной терапии лежит снижение уровня эстрогенов, что приводит к уменьшению размеров эндометриоидных образований и частоты рецидивов эндометриоза [20]. Исследования Barbieri в 1992 г. определили оптимальную пороговую концентрацию эстрогенов в сыворотке крови (30-60 пк/мл), которая, с одной стороны, подавляет рост очагов эндометриоза, с другой - предотвращает появление признаков гипоэстрогении, обеспечивает стабильную минеральную плотность костной ткани (МПК) [25]. По данным P. Vercellini и соавторов, применение комбинированных оральных контрацептивов после удаления эндометриомы снижает риск рецидива или удлиняет продолжительность пострецидивного периода [40]. Действие этих препаратов заключается в подавлении имплантации гетеротопий, также имеется и протективный эффект против их некроза [42]. Однако в последнее время появились данные о том, что КОК не купируют должным образом болевой симптом и диспареунию, а их назначение по поводу дисменореи коррелирует с хирургически подтвержденным эндометриозом в последующие годы, а в случае назначения этих препаратов по поводу тяжелой первичной дисменореи с глубокими инвазивными формами эндометриоза [39]. Согласно данным рандомизированного исследования, проведенного в течение 48 недель, при лечении агонистами ГнРГ в длительном режиме в сочетании с другими препаратами (add-back-терапия) качество жизни и эффективность сопоставимы с таковыми при применении КОК в непрерывном режиме [32]. Исследованиями японских ученых показано, что длительное применение диеногеста у женщин после лечения агонистами ГнРГ является весьма обоснованным [33]. Новый метод лечения эндометриоза - использование ингибиторов ароматазы, снижающих локальный синтез эстрогенов в эндометриоидных гетеротопиях и ингибирующих образование эстрогенов в яичниках, головном мозге и жировой ткани [22].
Анализ источников современной литературы позволяет сделать вывод, что необходимо дальнейшее проведение углубленных исследований иммуноморфологических и молекулярно-биологических особенностей эутопического эндометрия у женщин с эндометриозом, лежащих в основе развития заболевания. Что касается решения вопросов лечения эндометриоза, то медикаментозный и хирургический методы лечения должны рассматриваться не как конкурирующие, а как сочетанные, расширяющие тактический арсенал врача, а индивидуальный выбор оптимального (в зависимости от клинической ситуации) медикаментозного и хирургического компонента повышает эффективность лечения и улучшает прогноз.
В заключение хочется отметить общую мысль, проходящую красной нитью через многие обзорные статьи. В статье P. Vercellini из Миланского университета с символическим названием «В ожидании Годо» авторами критически в мрачном свете представлены современные фармакологические методы лечения эндометриоза. Делается вывод о том, что многие женщины за свою жизнь, несмотря на применение современных и дорогостоящих препаратов, не избегут повторных операций, таким образом, «должны ли мы все еще ждать Годо?» [43].
Рецензенты:
Андреева В.О., д.м.н., г.н.с. акушерско-гинекологического отдела ФГБУ «Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии» Минздрава России, г. Ростов-на-Дону;
Чеботарева Ю.Ю., д.м.н., доцент кафедры акушерства и гинекологии № 2, ГОУ ВПО «Ростовский медицинский университет» Минздрава России, г. Ростов-на-Дону.
Библиографическая ссылка
Красильникова Л.В. ЭНДОМЕТРИОЗ: МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ, ДИАГНОСТИКА, СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 5. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=22517 (дата обращения: 20.04.2024).