Сетевое издание

Современные проблемы науки и образования

ISSN 2070-7428

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,006

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Савельева И.В. 1 Красникова Е.П. 1 Баринов С.В. 1

---

1 ГБОУ ВПО ОмГМУ Минздрава России

Одним из тяжелых осложнений беременности, родов и послеродового периода, на сегодняшний день остаются преэклампсия и эклампсия. Несмотря на современные успехи в профилактике, диагностике и лечении, преэклампсия является одной из причин в структуре материнской летальности, оставаясь одной из ведущих проблем в акушерстве. Обследованы 112 пациенток, которые были разделены на 4 группы. Первая группа основная 31 (27,6 %), в нее вошли пациентки едва не умершие; вторая группа 11 (9,8 %) погибшие пациентки (материнская смертность), у которых диагностировали тяжелую преэклампсию с развитием полиорганной недостаточности; третья группа 20 (17,8 %), с тяжелой преэклампсией без развития полиорганной недостаточности; четвертая группа контроля 50 (44,6 %) с физиологически протекающей беременностью, родами, послеродовым периодом. Проведен клинико-лабораторный анализ послеродового периода в данных группах и выяснено, что критическими являются 3 и 7 сутки, которые в последующем влияют на исход здоровья и жизни пациентки.

Статья в формате PDF

134 KB

послеродовый период

полиорганная недостаточность

эклампсия

тяжелая преэклампсия

1. Агапов И.А. Патогенез гестоза // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2011. – Т. 7, № 4. – С. 813-816.

2. Воднева Д.Н. Клинико-морфологические особенности ранней и поздней преэклампсии // Акушерство и гинекология. – 2014. – № 2. – С. 35-40.

3. Милованов А.П. Преэклампсия: руководство для врачей. – М.: ГЭОТАР–Медиа, 2010. – 576 с.

4. Сухих Г.Т. Преэклампсия: руководство для врачей. – М.: ГЭОТАР- Медиа, 2010. – 576 с.

5. Сидорова И.С. Современный взгляд на проблему преэклампсии: аргументы и факты // Акушерство и гинекология. – 2013. – № 5. – С. 10-16.

6. Сидорова И.С. Преэклампсия в центре внимания врача – практика // Акушерство и гинекология. – 2014. – № 6. – С. 4-9.

7. Серов В.Н., Сухих Г.Т., ред. Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология. 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 1024 с.

8. Сидорова И.С. Причины материнской смертности от преэклампсии и эклампсии в 2013 году // Акушерство и гинекология. – 2015. – № 4. – С. 14-18.

9. Ходжаева З.С. Клинико-патогенетические особенности ранней и поздней преэклампсии // Акушерство и гинекология. – 2015. – № 1. – С. 12-17.

10. Шувалова М.П. Преэклампсия и эклампсия как причина материнской смертности // Акушерство и гинекология. – 2014. – № 8. – С. 81-87.

11. Lorquet S. Aetiology and physiopathology of preeclampsia and relatedforms / S. Lorquet, C. Pequeux, C. Munaut, J.M. Foidart // ActaClin Belg. – 2010. – Vol. 65, N 4. – P. 237-241.

12. Negre-Salvayre A. Pathological aspects of lipid peroxidation / A. Negre-Salvayre, N. Auge, V. Ayala [et al.] // Free Radic Res. – 2010.

В настоящее время преэклампсия и эклампсия является так называемой управляемой причиной материнской смертности, предотвратимость смертельных исходов составляет от 60 до 85 %. Но, несмотря на многочисленные методы исследования причин, диагностики и лечения, частота данной патологии не имеет тенденции к снижению [9]. Течение тяжелой преэклампсии может быть многоликим, и не случайно ее назвали «greafimostor» – «великим обманщиком» [7].

Главным звеном патогенеза преэклампсии, определяющим её клинические проявления, является эндотелиальная дисфункция. В результате развивается гипоксия в тканях маточно-плацентарного комплекса, доказано локальное повреждение эндотелия, что в последующем приобретает генерализованный характер и, как следствие, нарушается регуляция сосудистого тонуса, сосудистой проницаемости, что лежит в основе клинических проявлений преэклампсии – гипертензии, протеинурии, отеков, маточно-плацентарной недостаточности, изменений со стороны свертывающей системы крови. В итоге нарушается микроциркуляция в жизненно важных органах с развитием полиорганной недостаточности [1, 2, 3, 4, 5, 9, 11, 12].

Преэклампсия характеризуется вариабельностью форм клинических проявлений. Даже известная классическая триада симптомов не является значимым прогностическим критерием [6]. Остается актуальным поиск неинвазивных методов диагностики, обладающих достаточной воспроизводимостью для их выполнения в условиях скрининговых исследований и позволяющих установить критерии тяжести преэклампсии [8, 10].

Цель исследования: Оценить динамику клинико-лабораторных показателей у родильниц с преэклампсией.

Материал и методы исследования. Под наблюдением находились 112 родильниц. Пациентки были разделены на четыре группы: основная группа А – выжившие пациентки с преэклампсией и развитием полиорганной недостаточности (ПОН) (n = 31), группа сравнения В1 – умершие пациентки с преэклампсией с развитием ПОН (материнская смертность) (n = 11), 2 группа сравнения В2 – пациентки с преэклампсией без развития ПОН (n = 20), группа С – контрольная (здоровые родильницы, n = 50). К основным принципам формирования групп обследованных женщин относились:

- однородность возрастного состава (детородный возраст, пределы колебаний: 18–43 лет);

- сопоставимость сроков беременности и паритета;

- сопоставимость характера экстрагенитальной патологии (исключены варианты декомпенсации экстрагенитальной патологии и её редкие формы);

- однородность сроков и способа родоразрешения; однородность проводимой терапии в различные сроки беременности;

- сопоставимость диагноза акушерской патологии с МКБ X пересмотра.

При анализе историй болезни пациенток выделены анамнестические, клинические, лабораторные и инструментальные факторы. Среди факторов при последующем анализе были идентифицированы те, которые имели отношение к риску развития тяжелой преэклампсии.

Наблюдение за беременными осуществлялось, начиная с момента их поступления в стационар для подготовки к родоразрешению, в родах, послеродовом периоде.

Биометрический анализ осуществлялся с использованием пакета STATISTICA - 6, возможностей программы MicrosoftExcel. Во всех процедурах статистического анализа критический уровень значимости р принимался равным 0,05. При этом значения p могли ранжироваться по 3 уровням достигнутых статистически значимых различий: p < 0,05; p < 0,01; p< ,001. Сравнение относительных величин проводилось с помощью точного критерия Фишера двустороннего или критерия c2 с поправкой Йетса.

Результаты исследования и их обсуждение:

По длительности преэклампсии в группе А – до 7 дней – 5,3 % (χ2=8,7), от 7–14 дней 13,3 % (χ2=17,1), более 14 дней 8,9 % (χ2=13,7), в группе В1 – до 7 дней – 1,7 % (χ2=7,9), от 7–14 дней 4,4 % (χ2=16,9), более 14 дней 3,5 % (χ2=14,2), в группе В2 – до 7 дней – 7,1 % (χ2=15,9), от 7–14 дней 2,6 % (χ2=6,8), более 14 дней 8 % (χ2=17,5). Все пациентки основной группы были досрочно разрешены. У 2 - 6,4 % (χ2=3,1) пациенток основной группы роды были через естественные родовые пути. Путем операции кесарево сечение 29 пациенток (93,5 %, χ2=32,8), из них у 18(58 %, χ2=22,4) интраоперационно было расширение объёма до экстирпации матки с трубами. Показанием для расширения объема операции послужило маточное кровотечение, не купирующееся после выполнения всех этапов его остановки.

Мы полагаем, что возможным фактором риска развития полиорганной недостаточности являлся объёма кровопотери у обследованных пациенток. Оказалось, что объём кровопотери при родоразрешении составил:

- в группе А – до 1000 мл у 18 (58 %, χ2= 22,4), от 1000 до 1500 мл – у 4 пациенток (12,9 %, χ2= 6), от 1500 до 2000 мл – у 3 (9,6 %, χ2= 4,6) рожениц, свыше 2000 мл у 6 (19,3 %, χ2=8,7) женщин;

- в группе В1 – до 1000 мл кровопотеря у 6 пациенток (54,5 %, χ2=19,4), от 1000 до 1500 мл у 1 (9 %, χ2=4,2) роженицы, более 2000 мл у 4 (36,3 %, χ2=14,2) пациенток;

в группе В2 – в 100 % случаев кровопотеря составила до 1000 мл.

Выявлена прямая положительная корреляционная связь объема кровопотери и развитием полиорганной недостаточности средней силы (r= 0,52), рис. 1.

Рис.1. Корреляционная связь между уровнем кровопотери в родах и развитием ПОН у родильниц

Нами был проведен анализ клинико-лабораторных показателей в соответствии с сутками послеродового периода и рассмотрена взаимосвязь особенностей течения послеродового периода с развитием системного воспалительного ответа организма родильницы.

В группе А в первые сутки лейкоцитоз составил 14,7х109/л, на фоне проводимой антибактериальной и инфузионной терапии, отмечалось постепенное снижение лейкоцитоза. На 14 сутки он становится 8,9х109/л. В то время как в группе В1 даже к 14 суткам лейкоцитоз сохраняется до 11,3х109/л. Нарастание лейкоцитоза отмечалось у погибших пациенток на фоне прогрессирования ПОН, см. табл.1.

Таблица 1

Динамика показателей лейкоцитоза в послеродовом периоде у родильниц с тяжелой преэклампсией

Примечание: * – различия показателей в сравнении с контрольной группой статистически значимы (p < 0,05).

Клиническая картина системного воспалительного ответа также менялась в зависимости от суток послеродового периода и динамики клинико-лабораторных показателей (табл.2).

Таблица 2

Динамика симптомов СВО в послеродовом периоде у родильниц с тяжелой преэклампсией (М±σ)

Изменялась и динамика нарастания билирубина. Так, в первые сутки в группе В2 этот показатель был в пределах нормы, в то время как в группе А – превышал данные в два раза по сравнению с группой В2 (но был еще в пределах оптимальных значений). В группе В1 уже в первые сутки общий билирубин был в четыре раза выше (35,7 мкм/л), чем в группе В2. К третьим суткам в группе А отмечалось незначительное снижение уровня общего билирубина до 11,6 мкм/л. Далее, в группе В1, несмотря на проводимую интенсивную терапию, уровень общего билирубина нарастал до 36,4 мкм/л. С седьмых суток отмечалась тенденция к снижению его уровня в группе В1, в то время как, в группе А было небольшое его увеличение. На 14 сутки в группах А и В1 отмечается снижение уровня билирубина до оптимальных значений (табл. 3).

Таблица 3

Показатели билирубина у родильниц с тяжелой преэклампсией

Примечание: * – различия показателей в сравнении с контрольной группой статистически значимы (p < 0,05).

АСАТ в первые сутки в группе В1 увеличен практически в 3 раза до 141,7 u/l, тогда как этот показатель в группе А увеличен в 3 раза по сравнению с группой В2. На 3 сутки отмечается критическое увеличение АСАТ в группе В1 до 249,3 u/l. На 7 и 14 сутки АСАТ снижается до нормальных показателей в группе А 37,8 и 5,9u/l, а также в группе В1 24,6 и 43 u/l. Эти изменения можно связать с нарастанием печеночной недостаточности в группе сравнения В1, несмотря на проводимую терапию в условиях ОРИТ (табл. 3).

О нарастании почечной недостаточности свидетельствует изменение показателей мочевины и креатинина в изученных нами 3-х группах в зависимости от суток послеродового послеоперационного периода. На первые сутки в группах А и В2 показатели были в пределах нормы, а в группе В1 уже отмечалось незначительное увеличение до 10,3 мм/л. На 7 сутки в 3-х группах показатели были в пределах нормы. К 14 суткам, несмотря на проводимую комплексную, посиндромную терапию в условиях ОРИТ, в группе В1 уровень мочевины вырос до 12, 9 мм/л, см. табл. 4.

Таблица 4

Показатели мочевины у родильниц с тяжелой преэклампсией

Примечание: * – различия показателей в сравнении с контрольной группой статистически значимы (p < 0,05).

Таким образом, при анализе течения послеродового периода у родильниц с тяжелой преэклампсией можно считать, что ведущее значение имели объем кровопотери и выраженность системно-воспалительного ответа, которые напрямую влияли на развитие почечно-печеночной дисфункции, проявляющейся изменением ферментативной активности печени и приводящее к некрозу гепатоцтов у умерших пациенток. Кризис клинико-лабораторных показателей отмечается на 3 и 7 сутки послеродового периода. Своевременный перевод такого контингента пациентов в специализированный стационар, вероятнее всего, позволит существенно снизить осложнения и летальность в послеродовом периоде.

Рецензенты:

Кравченко Е.Н., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии ПДО ОмГМУ, г. Омск;

Безнощенко Г.Б., д.м.н., профессор, ПДО ОмГМУ, г. Омск.

Библиографическая ссылка