Синдром внутрибрюшной гипертензии (СВБГ) представляет собой симтомокомплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости и характеризующийся развитием полиорганной недостаточности [1]. При перитоните, панкреонекрозе и тяжелой сочетанной травме внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) развивается у 30% больных, а СВБГ возникает приблизительно у 5,5-8,3 % пациентов [1, 2]. Большинство авторов в настоящее время определяют четыре степени ВБГ:
1-я степень - 10-15 мм рт. ст.;
2-я степень - 16-20 мм рт. ст.;
3-я степень- 21-25 мм рт. ст.;
4-я степень - более 25 мм рт. ст. [1].
Значительное число исследований посвящено патологической физиологии синдрома ВБГ. Повышение внутрибрюшного давления до 15 мм рт. ст. значительно нарушает кровоснабжение органов брюшной полости и забрюшинного пространства [3]. В основе местных патофизиологических изменений лежит прямое, непосредственное влияние высокого давления на полые органы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и портокавальную систему [1]. Компрессия ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости и усугубляет ВБГ, образуя порочный круг. Эти нарушения манифестируют при повышении давления уже до 15 мм рт. ст. [1].
Коррекция микроциркуляторных и гипоксических нарушений при распространенном перитоните осуществляется как фармакологическими, так и нефармакологическими методами. Нефармакологическая коррекция включает весь комплекс методов экстракорпоральной детоксикации, лазерное и ультрафиолетовое облучению крови, методы непрямого электрохимического окисления крови [4]. С целью фармакологической коррекции в настоящее время пристальное внимание уделяется использованию антигипоксантов, направленных на уменьшение степени свободнорадикального окисления и повышение мощности антиоксидантных систем организма, а также способствующих снижению уровня гипоксического воздействия и тем самым - коррекции микроциркуляторных нарушений [5].
Материал и методы
Экспериментальная работа выполнена на 26 кроликах массой 2,4±0,2 кг. Нами была разработана модель ВБГ, позволяющая изучить изолированное влияние повышенного внутрибрюшного давления на органы брюшной полости и на организм экспериментального животного. Изучение ВБГ в эксперименте проводилось одновременно при помощи открытого уретрального катетера по Harrahill М. (1998) и с помощью аппарата для мониторинга внутрибрюшного давления собственной конструкции.
Животные были разделены на 3 группы. В первой группе (9 кроликов) проводилась экспозиция ВБГ в течение 4 ч, после чего фиксировали ЧСС, ЧДД, производили забор крови для клинического анализа и посев из брюшной полости. Во второй группе животных (9 кроликов) проводилась экспозиция ВБГ течение 24 ч, после чего фиксировали ЧСС, ЧДД, производили забор крови и посев из брюшной полости. Животным третьей группы (8 кроликов) моделировали ВБГ на уровне 25 мм рт. ст., экспозиция производилась в течение суток. На фоне ВБГ вводили: солкосерил из расчета 0,3 мл/кг (42,5 мг), в/м, 2 раза в сутки; гепарин из расчета 100 ед/кг, п/к, 4 раза в сутки. Также регистрировали ЧСС, ЧДД, производили забор крови и посев из брюшной полости.
Животные первой группы были разделены на 3 подгруппы:
- 3 животным моделировали интраабдоминальную гипертензию на уровне 15 мм рт. ст.;
- 3 - на уровне 20 мм рт. ст.;
- 3 - на уровне 25 мм рт. ст.
Аналогичным образом на три подгруппы были поделены животные второй группы.
С целью фармакологической коррекции микроциркуляторных нарушений кишечной стенки в эксперименте были выбраны препараты солкосерил и гепарин.
Результаты и обсуждение
В эксперименте выявлена корреляционная связь между измерением ВБГ методом использования открытого уретрального катетера и предложенным аппаратом для мониторинга ВБГ. Значение коэффициента корреляции R Спирмена между ВБГ, измеренной аппаратом, и давлением в мочевом пузыре составило R=0,838, р=0,002, что свидетельствовало о равной информативности контроля ВБГ как через мочевой пузырь, так и посредством разработанного аппарата.
В первой группе животных, которым моделировалась ВБГ 15 мм рт. ст. с экспозицией 4 ч, наблюдалось учащение дыхания до 40 раз в минуту (норма до 30) и ЧСС до 170 уд. в минуту (норма 100-140 уд. в минуту), в общем анализе крови (ОАК) никаких изменений не наблюдалось, посевы из брюшной полости были стерильными. У животных с ВБГ 20 мм рт. ст. наблюдались умеренная тахикардия, тахипноэ, в ОАК был умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, посев из брюшной полости оставался стерильным. У животных с ВБГ 25 мм рт. ст. на фоне вышеперечисленных изменений у 2 особей в посевах из брюшной полости высеялась E.coli, у одной посев был стерилен.
У всех животных второй группы при экспозиции ВБГ в течение суток наблюдались: тахикардия в среднем 200±14 уд. в минуту, тахипноэ в среднем 45±2 в минуту, в ОАК лейкоцитоз в среднем составил 13,5±1,2 тыс. в мл (норма 6-9 тыс. в мл). В посевах из брюшной полости всех животных, за исключением одного с ВБГ 15 мм рт. ст., высеялась E.coli. Один посев был стерилен.
В третьей группе животных, у которых на фоне ВБГ 25 мм рт. ст. в течение 1 суток проводили лечение препаратами солкосерил и гепарин, на фоне тахикардии 185±11 уд.в мин и тахипноэ 40±3 в мин. отмечался умеренный лейкоцитоз в среднем 11,2±1,3 тыс. в мл., посевы из брюшной полости у 5 животных оказались стерильными, у 3 высеялась E. coli.
Выводы
1.Экспериментально доказано, что уже через 4 ч изолированной ВБГ до 25 мм рт. ст. происходит транслокация бактерий через кишечную стенку, а через сутки барьерная функция кишечника утрачивается даже при ВБГ 15 мм рт. ст.
2. Из проведенного экспериментального исследования очевидно, что менее выраженное влияние ВБГ отмечено в третьей группе животных, получавших солкосерил и гепарин, что объясняется коррекцией ишемических повреждений кишечной стенки благодаря улучшению микроциркуляции, а также снижение проявлений окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции, что подтверждается данными клинических показателей крови. Это позволяет рекомендовать препарат солкосерил и гепарин для дальнейших клинических исследований у пациентов с СВБГ на фоне распространенного перитонита.
3. В эксперименте доказана равноценная информативность контроля ВБГ как через мочевой пузырь, так и посредством разработанного аппарата для мониторинга ВБГ, что позволяет рекомендовать данный аппарат для использования в клинической практике.
Рецензенты:
Кубышкин А.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой общей и клинической патофизиологии ГУ «Крымский государственный медицинский университет имени С.И. Георгиевского», г. Симферополь;
Крутиков Е.С., д.б.н., профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГУ «Крымский государственный медицинский университет имени С.И. Георгиевского», г. Симферополь.
Библиографическая ссылка
Михайличенко В.Ю., Каракурсаков Н.Э. КОРРЕКЦИЯ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ НАРУШЕНИЙ В КИШЕЧНОЙ СТЕНКЕ ПРИ СИНДРОМЕ ВНУТРИБРЮШНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ) // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 4. ;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=20671 (дата обращения: 23.04.2024).