Электронный научный журнал
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,791

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЛАЦЕНТАХ ЖЕНЩИН С ХРОНИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ПРИ СОЧЕТАНИИ ГИПЕРТЕНЗИИ С ПРЕЭКЛАМПСИЕЙ

Смирнова Е.В. 1 Кулида Л.В. 1 Панова И.А. 1 Малышкина А.И. 1
1 ФГБУ «Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства имени В.Н. Городкова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Проведен анализ структурной перестройки в 34 последах, полученных при беременности, протекавшей на фоне хронической артериальной гипертензии (ХАГ) и в 28 последах – при беременности, осложненной преэклампсией (ПЭ) на фоне ХАГ. Комплексная оценка патоморфологических особенностей плацент включала макроскопическую диагностику, органометрию и обзорную гистологию. Выявлено, что присоединение ПЭ на фоне ХАГ сопровождалось гипоплазией плаценты III степени, хроническими нарушениями маточно-плацентарного кровотока, которые в сочетании с плацентарной гипертензией и недоразвитием компенсаторных процессов приводят к формированию хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточности и СЗРП.
плацентарная недостаточность.
плацента
преэклампсия
хроническая артериальная гипертензия
1. Иммунные механизмы развития гестоза / Л.В. Посисеева [и др.]. - Иваново: Изд-во «Иваново», 2008. - 240 с.
2. Кулида Л.В., Панова И.А., Перетятко Л.П. Роль плацентарных факторов в формировании перинатальной патологии при различных степенях тяжести гестоза // Архив патологии. – 2005. – Т. 67, № 1. – С. 17–21.
3. Милованов А.П. Патология системы «мать-плацента-плод». – М.: Медицина, 1999. – 448 с.
4. Неотложная помощь при преэклампсии и её осложнениях (эклампсия, HELLP-синдром) / А.В. Куликов, Е.М. Шифман, С.Р. Беломестнов, А.Л. Левит // Тольяттинский медицинский консилиум. - 2013. - № 3-4. - С. 84-108.
5. Неровня А.М., Киселев А.И. Морфогистологические особенности плацент при беременности, осложненной гестозом, и состояние здоровья новорожденных // Охрана материнства и детства. – 2012. - №2. – С. 16-21.
6. Основные показатели деятельности службы охраны здоровья матери и ребенка в Российской Федерации. Статистическая форма 32 за 2012 год / Э.Е. Запорожец [и др.]. - М., 2013. - С. 48-50, 59-61.
7. Сидорова И.С., Никитина Н.А. Гестоз или преэклампсия? // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2013. - Т. 13, № 4. – С. 67-73.
8. Справочные данные Минздравсоцразвития РФ, НЦ АГиП им. акад. Кулакова. - М., 2008.
9. Secular trends in the rates of preeclampsia, eclampsia, and gestational hypertension, United States, 1987–2004 / Wallis A.B. [et al.] // Am J Hypertens. – 2008. - Vol. 21, № 521. – P. 26.
10. The global impact of preeclampsia and eclampsia / L. Duley [et al.] // Semin Perinatol. – 2009. - Vol. 33, № 130. – P. 37.
              Гипертензивные расстройства во время беременности, в том числе и преэклампсия (ПЭ), являются одной и актуальных проблем современного акушерства. По результатам исследований отечественных авторов артериальная гипертензия (АГ) встречается у 5-30% беременных [8]. Частота ПЭ, по данным мировой статистики, составляет 2-8% [7]. Ежегодно во всем мире более 50000 беременных женщин погибает из-за осложнений, связанных с АГ. Наряду с тем, что гипертензивные расстройства являются одной из ведущих причин материнской смертности [6], их осложнения индуцируют преждевременные роды, острую отслойку плаценты, приводят к развитию хронической гипертензии, инсульта, ишемической болезни сердца и заболеваний почек у матери.

У каждого пятого ребенка при гипертензивных расстройствах у матери во время беременности диагностируется синдром задержки внутриутробного развития, а в тяжелых случаях – дистресс–синдром и гибель плода [9, 10]. До 18% случаев антенатальной гибели связано с АГ при беременности [4]. Степень влияния патологических факторов на плод определяется длительностью гипертензивных нарушений и тяжестью клинических проявлений [1].

            При гипертензивных расстройствах во время беременности патологические изменения развиваются и в плаценте – связующем звене функциональной системы «мать-плацента-плод». На сегодняшний день в отечественной и иностранной литературе достаточно полно представлены патоморфологические особенности  плацент при беременности, осложненной ПЭ. Определены механизмы развития острых и хронических расстройств маточно-плацентарного кровообращения, детализированы варианты нарушений созревания ворсинчатого хориона, выявлены особенности воспалительных и дистрофических изменений в плаценте, дана подробная характеристика процессов адаптации и компенсации при ПЭ разной степени. Показано, что соотношение общепатологических процессов и степени выраженности компенсаторных реакций определяют стадию хронической плацентарной недостаточности при данном осложнении беременности [1, 2, 3]. 

            В единичных работах изложены общие представления об особенности структурной перестройки в плаценте при гипертонической болезни, артериальной гипертензии у женщин, и практически отсутствуют сведения о морфологической картине последа при  преэклампсии на фоне ХАГ. Патогенетическая значимость этих осложнений беременности представляет несомненный интерес для определения плацентарных факторов развития данного осложнения беременности, перинатальной заболеваемости и смертности.

            Цель исследования

            Сравнительный анализ патоморфологических изменений в последах женщин с ХАГ и при сочетании ее с ПЭ.

            Материал и методы исследования

            В соответствии с целью исследования проанализированы особенности структурной перестройки в 34 последах, от женщин, беременность у которых протекала на фоне ХАГ (I группа) и в 28 последах – от пациенток с ХАГ с присоединившейся ПЭ (II группа). Группу контроля составили 20 плацент, полученных от женщин, у которых при беременности не было признаков АГ. С плацентарной ткани, фиксированной в 10% растворе нейтрального формалина, после стандартной парафиновой проводки готовились срезы, окрашивались гематоксилином Эрлиха и эозином. Комплексная оценка структурных особенностей плацент включала макроскопическую диагностику, органометрию и обзорную гистологию

Средний срок родоразрешения в группе контроля составил 39 недель. Органометрические параметры плацент: линейные размеры, масса и площадь материнской поверхности соответствовали сроку гестации. В данной группе преобладали плаценты овальной формы с парацентральным прикреплением белесоватого умеренно извитого пупочного канатика с очаговой дилатацией и полнокровием пуповинной вены в витках. При обзорном гистологическом исследовании в 2% случаев выявлен мелкоочаговый тромбоз межворсинчатого пространства, рассеянные мелкоочаговые ишемические инфаркты (3%) и отложения фибрина в зонах некроза эпителия ворсин, в базальной пластинке и в периферическом цитотрофофбласте.

Результаты исследования и  их обсуждение

В ходе клинической характеристики женщин исследуемых групп выявлены следующие особенности. Средний возраст у пациенток первой группы составил 34,8±1,6 лет и был достоверно выше (p=0,002) аналогичного параметра в группе контроля (28,4±1,31лет) за счет беременных старше 36 лет (p=0,01). Во второй группе средний возраст женщин не имел достоверных различий от первой группы и контроля (32,38±1,84 лет), (p>0,05). Пациентки первой группы чаще были неработающими по сравнению с группой контроля (p=0,01) и со второй группой (p=0,05). У беременных с ХАГ вне зависимости от присоединения преэклампсии чаще встречалась наследственная предрасположенность к гипертонической болезни по сравнению с контрольной группой (p=0,001в обоих случаях). Данные анамнеза о характере становления менструальной функции в сравниваемых группах не отличались. Среди гинекологических заболеваний у женщин первой группы чаще имело место бесплодие по сравнению с группой контроля и со второй группой (p=0,02; p=0,01). Беременные второй группы чаще страдали воспалительными заболеваниями органов малого таза по сравнению с первой (p=0,01). В структуре экстрагенитальной патологии у пациенток второй группы чаще, по сравнению с женщинами первой группы, отмечался хронический пиелонефрит (p=0,05), у женщин первой - ожирение (p=0,01 по сравнению с контролем). Пациентки второй и контрольной групп чаще были первобеременными, первородящими по сравнению с женщинами с  ХАГ (p=0,05 в обоих случаях). В свою очередь женщины первой группы чаще по сравнению с группой контроля (p=0,001) и со второй группой (p=0,05) были повторнородящими, имеющими в анамнезе преждевременные роды.

При постановке на учет по беременности женщины первой и второй групп имели больший индекс массы тела, более высокое среднее артериальное давление по сравнению с контролем (p=0,001 в обоих случаях). При этом общая прибавка массы тела за беременность была выше (p=0,001) у пациенток второй группы по сравнению с контролем и с первой группой. В момент госпитализации в стационар среднее артериальное  давление во второй группе составило 119,44±3,36 мм.рт.ст. и было достоверно выше аналогичного параметра в первой (108,07±1,92 мм.рт.ст.) и контрольной группах (86,74±1,69 мм.рт.ст.), (p=0,01, p=0,001). Уровень протеинурии в однократной порции мочи при поступлении был достоверно выше у женщин с гипертензивными нарушениями по сравнению с контролем, максимальным в группе ХАГ с присоединившейся ПЭ - 0,75±0,25 г/л (p=0,02). Среди осложнений беременности у женщин второй группы по сравнению с пациентками первой группы чаще отмечались ранний гестоз и синдром задержки развития плода (p=0,05 в обоих случаях).

Средний срок родоразрешения в группах с гипертензивными нарушениями был достоверно ниже аналогичного показателя контрольной группы (p=0,001), минимальным - в группе с ХАГ и с присоединившейся ПЭ (p=0,03 по сравнению с группой ХАГ). У всех женщин контрольной группы беременность закончилась своевременными родами. В свою очередь у 33,3% женщин с ХАГ, и у 62,5% с ХАГ с присоединившейся ПЭ беременность завершилась преждевременными родами. Дети женщин с гипертензивными расстройствами при рождении имели более низкие фетометрические параметры (p=0,001), низкую оценку по шкале Апгар на 1 и 5 минутах (p=0,02; p=0,04) по сравнению с контрольной группой. Также в группах женщин с гипертензивными нарушениями чаще рождались дети в состоянии тяжелой асфиксии и с признаками задержки роста плода по сравнению с контрольной группой (p=0,02 в обоих случаях).

 По данным морфологического исследования плацент установлено, что в группе женщин с ХАГ, как и в группе контроля, доминировали плаценты округлой и овальной форм. Средняя масса плацент в данной группе составила 413,36±22,12 г., площадь материнской поверхности 239,96 ± 13,44 см2 . При анализе органометрических параметров плацент данной группы в 48,15% случаев диагностирована гипоплазия органа. Среди гипоплазированных плацент с одинаковой частотой  выявлены гипоплазия II и III степеней. На плодовой поверхности 14 (41,18%) плацент определялся белесоватый ободок. Достоверно чаще в плацентах при ХАГ, в отличие от контрольной группы,  обнаружено краевое и оболочечное прикрепление пуповины с промежуточным  и рассыпным типом ветвления сосудов (p<0,05). Более чем в половине случаев (56%) в умеренно и резко извитой пуповине диагностировано варикозное расширение  вены, сочетающееся в 40,6%  случаях с гипоплазией вартонова студня. Аналогичное сочетание гипоплазии плаценты с аномалиями формами органа и атипичным прикреплением пупочного канатика  получено и в ранее проведенных исследованиях [1].

При гистологическом исследовании в плацентах женщин с ХАГ в 87,7% случаев диагностированы нарушения материнского и плодового кровотока в виде острых и хронических геморрагических (20,4%), а также ишемических инфарктов (44,8%), очагового стаза (22,2%) межворсинчатого пространства и мелкоочаговой отслойки нормально расположенной плаценты (12,6%). В единичных случаях (5%), как и в группе контроля, диагностирован тромбоз межворсинчатого пространства центральных и суббазальных зон. Расстройства материнско-плодового кровотока сочетались с повышенным в отличие от группы контроля отложением фибрина и фибриноида (42,7%) в базальной пластинке и в зонах некроза эпителия ворсин. Дистрофические изменения и расстройства маточно-плацентарного кровотока инициировали развитие процессов адаптации и компенсации, среди которых преобладала очаговая гиперплазия терминальных ворсин (39,4%) и синцитиальных почек (45,5%). В 10 (29,4%) и 7 (20,6%) плацентах женщин с хронической артериальной гипертензией  обнаружена гиперплазия капилляров и синцитиокапиллярных мембран. При анализе патоморфологических изменений и степени выраженности процессов адаптации и компенсации у 21 женщины (65,6%) диагностирована хроническая плацентарная недостаточность, из них в 71,4% случаев - субкомпенсированная и в 28,6% –  компенсированная.

В группе женщин с ПЭ на фоне ХАГ так же, как в группе контроля, преобладали плаценты овальной и округлой форм. Средняя масса плацент данной группы составила 389,60 ±31,56 г, а площадь материнской поверхности - 212,74 ±15,25 см2 . В данной группе в 62,5% случаев выявлена гипоплазия плацент. Следует подчеркнуть, что доминировали тяжелые формы гипоплазии: в 18,25% случаев - гипоплазия II степени, в 31,25% - гипоплазия III ст. В четыре раза чаще в отличие от группы контроля имело место краевое прикрепление резко извитой пуповины.   Достоверно чаще по сравнению с группой контроля определялась гипоплазия вартонова студня в зоне прикрепления и по ходу пуповины.

При патоморфологическом исследовании плацент от женщин с ПЭ на фоне ХАГ диагностированы средне- и крупноочаговые хронические геморрагические (55,6%) и ишемические (44,8%) инфаркты, которые сочетались с очаговым тромбозом межворсинчатого пространства (33,3%). В двух случаях имела место очаговая отслойка плаценты, в одном - апоплексия плаценты. Характерной особенностью плацент и морфологическим подтверждением хронической плацентарной гипертензии в данной группе явилась структурная перестройка сосудов стволовых ворсин в виде стеноза просвета артерий и дилатация вен стволовых ворсин I и II порядков. Из дистрофических изменений выявлено повышенное отложением фибрина и фибриноида в зонах некроза эпителия ворсин. В базальной пластинке и зонах локализации периферического цитотрофобласта   увеличен удельный объем фибрина с формированием очагов фибриноидного некроза. 

Процессы компенсации в плацентах женщин с ПЭ на фоне ХАГ   выражены крайне скудно и представлены мелкоочаговой гиперплазией терминальных ворсин, капилляров и синцитиокапиллярных мембран в ворсинах. Из компенсаторных процессов превалировала гиперплазия синцитиальных почек, являющаяся результатом компенсации недостаточной васкуляризации терминальных ворсин (рис.1). В плацентах данной группы доминировали адаптационные процессы в виде полнокровия капилляров промежуточных и терминальных ворсин, расположенных в краевых и парацентральных отделах. Полученные результаты не расходятся с данными ряда исследователей о морфометрических параметрах васкуляризации ворсин и частоте нарушений материнского  и плодового кровотока при преэклампсии [5]. С учетом уровня формирования процессов адаптации и компенсации в плацентах женщин с ПЭ на фоне ХАГ в 81,3% случаев диагностирована хроническая плацентарная недостаточность (ХПН), из которой ХПН в 69,2% - субкомпенсированная и в 31,8% - компенсированная.

 

 

.

 

 

 

 

 

         Рисунок 1.                                                            Рисунок 2.

Рисунок 1. Плацента 33 недель гестации при беременности, осложненной ПЭ на фоне ХАГ. Гиперплазия синцитиальных почек.  Окраска гематоксилином и эозином х 225.

Рисунок 2. Плацента 35 недель гестации при беременности, осложненной ПЭ на фоне ХАГ.

Гиповаскуляризация промежуточных и терминальных ворсин. Окраска гематоксилином и эозином х 170.

 

При сравнительном анализе патоморфологических изменений в плацентах от женщин с ХАГ и при сочетании ХАГ с ПЭ выявлено следующее. Плаценты по форме (округлая и овальная) и особенностям прикрепления пуповины (парацентральное и краевое) без достоверных различий. Достоверно  не отличаются плаценты в  сравниваемых группах и  по частоте встречаемости ложных узлов пуповины и гипоплазии вартонова студня как в месте прикрепления, так и по ходу пуповины. Масса плацент от женщин с ПЭ на фоне ХАГ   достоверно ниже аналогичных параметров в группе плаценте при ХАГ, что связано с более низким сроком гестации и большей частотой гипоплазии провизорного органа (p<0,05). Гипоплазия плацент II степени диагностирована с одинаковой частотой (18%, 25%) в сравниваемых подгруппах, а гипоплазия III степени определялась достоверно чаще (31,25%) в плацентах женщин при ПЭ на фоне ХАГ (р=0,05). 

Из общепатологических процессов в плацентах сравниваемых групп диагностировано сочетание расстройств маточно-плацентарного кровообращения с дистрофическими изменениями эпителия и стромы ворсин. Следует отметить, что в плацентах при ПЭ на фоне ХАГ достоверно чаще встречались расстройства маточно-плацентарного кровообращения в виде геморрагических инфарктов, очагового тромбоза и стаза в межворсинчатом пространстве суббазальных и центральных зон (p=0,05). Инфаркты преимущественно локализовались в центральных и парацентральных отделах и занимали от 17% до 24% площади материнской поверхности плаценты. В группе женщин с ХАГ геморрагические инфаркты локализовались преимущественно в краевых отделах плацент, что имеет меньшую патогенетическую значимость патологических процессов для нарушений плацентарного обмена. Частота встречаемости ишемических инфарктов в сравниваемых группах была статистически недостоверной. Вирусно-бактериальное воспаление в виде базального и париетального децидуита в 2,5 раза чаще выявлялось в плацентах при ПЭ на фоне ХАГ. Дистрофические изменения с отложением фибрина в периферическом цитотрофобласте, эпителии ворсин и базальной пластинке с одинаковой частотой диагностировались как при ХАГ, так и при ПЭ на фоне ХАГ. Крупноочаговый фибриноидный некроз, как и повышенное отложение фибрина в базальной пластинке, определялись в плацентах при ПЭ на фоне ХАГ (р=0,001).

Выраженность процессов адаптации и компенсации в с плацентах сравниваемых групп отличалась вариабельностью. Адаптационные изменения в виде полнокровия и дилатации капилляров промежуточных и терминальных ворсин равноценны в плацентах обоих групп. Такие компенсаторные процессы как гиперплазия терминальных ворсин и капилляров достоверно чаще определялись в плацентах с ХАГ и составили соответственно 39,4% и 31,4% (р=0,02). Одной из основных причин недоразвития компенсаторных процессов в плаценте при ПЭ на фоне ХАГ является преобладание гипоплазированных плацент III степени с поствоспалительной гиповаскуляризацией ворсин (рис.2). Недостаточность обменных процессов в таких плацентах компенсировалась гиперплазией синцитиальных почек. В плацентах при сочетании ПЭ с ХАГ достоверно чаще в отличие от плацент при ХАГ диагностирована хроническая плацентарная недостаточность (81,4%, р=0,02). Субкомпенсированная форма ХПН в два раза превышала компенсированную в каждой из групп.

Заключение

Таким образом, основными патоморфологическим изменениями в плацентах женщин с ХАГ являются гипоплазия органа II степени, краевые хронические геморрагические инфаркты, дистрофические изменения эпителия и стромы ворсин. Плаценты при сочетании ПЭ и ХАГ характеризуются нарушением развития плаценты на стадии фетализации  с формированием гипоплазии органа III степени. Гипоплазия плацент в сочетании с хроническими геморрагическими инфарктами, апоплексией, очаговым тромбозом межворсинчатого пространства, плацентарной гипертензией и повышенным отложение фибрина в зонах некроза базальной пластинки и эпителия ворсин составляют структурную основу хронической плацентарной недостаточности, которая обуславливает рождение детей в состоянии тяжелой асфиксии, формирование задержки внутриутробного развития, перинатальной патологии ЦНС.

Рецензенты:

Перетятко Л.П., д.м.н., профессор, заведующая лаборатории патоморфологии и электронной микроскопии Федерального государственного бюджетного учреждения "Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства имени В.Н. Городкова" Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Иваново;

Борзова Н.Ю., д.м.н., профессор, главный научный сотрудник отдела акушерства и гинекологии Федерального государственного бюджетного учреждения "Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства имени В.Н. Городкова" Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Иваново.



Библиографическая ссылка

Смирнова Е.В., Кулида Л.В., Панова И.А., Малышкина А.И. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЛАЦЕНТАХ ЖЕНЩИН С ХРОНИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ПРИ СОЧЕТАНИИ ГИПЕРТЕНЗИИ С ПРЕЭКЛАМПСИЕЙ // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 6.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=16638 (дата обращения: 05.12.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074