Сетевое издание
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,006

ИММУНО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА

Азнабаева Л.Ф., Гумерова М.И., Кильсенбаева Ф.А., Булгакова А.И.

Хронический пародонтит - широко распространенная стоматологическая патология, характеризуемая смещением возрастного предела больных в сторону омоложения. Воспалительный патологический процесс, как правило, имеет хроническое течение, что свидетельствует о развитии недостаточности механизмов врожденного и приобретенного иммунитета организма [3, 4]. Одними из возможных критериев точной диагностики и выбора метода лечения могут служить показатели реактивности местного иммунитета полости рта больных хроническим пародонтитом различной степени тяжести.

Целью настоящего исследования явилось изучение иммунопатогенеза хронического генерализованного пародонтита у больных с различной степенью тяжести заболевания.

Материалы и методы Обследовано 77 больных хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) и 25 практически здоровых лиц с интактным пародонтом (ПЗЛ). Возраст больных составил от 18 до 55 лет. Легкая степень тяжести заболевания была у 19 чел., средняя степень - у 30 чел., тяжелая - у 28 чел. Исследованию подвергались кровь, слюна, мазки - перепечатки с зубодесневой борозды у практически здоровых лиц и с поверхности пародонтальных карманов - у больных пародонтитом.

Для иммунологической оценки состояния пародонта у больных хроническим генерализованным пародонтитом было проведено изучение клеточного и гуморального иммунитета по следующим показателям: количественные показатели иммуноцитограмм - ци-тоз, удельный вес лейкоцитов (нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, эозинофилы), функциональные показатели - уровень фагоцитоза (процент нейтрофилов с бактериями в цитоплазме), фагоцитирующей массы (ФМ) с завершенным и незавершенным фагоцитозом [2], внеклеточной пероксидазной активности (ВПА) [1]; количество IgA, sIgA, IgG, IgM, определяемое методом иммуноферментного анализа (тест-системы «ИФА-БЕСТ-СТРИП», ЗАО «Вектор-Бест», Новосибирская обл.), расчет относительного коэффициента секреции (ОКС) иммуноглобулинов слюны [5].

Результаты и обсуждение При оценке клеточного иммунитета по данным имму-ноцитограмм с поверхности пародонтальных карманов больных хроническим генерализованным пародонтитом было выявлено увеличение цитоза (табл. 1).

Таблица 1

Клеточный состав иммуноцитограмм и показатели функциональной активности нейтрофилов с поверхности пародонтальных карманов у больных пародонтитом  

Показатели

 

Исследуемые группы

Практически

лица, n=25

больные хроническим генерализованным пародонтитом

легкая степень, n=19

средняя степень, n=30

тяжелая степень, n=28

Цитоз,     абс.ч.

254,42+40,55

537,11+108,57*

868,27+144,75***

963,88+167,94***

Нейтрофилы,%

68,38+4,28

82,21+3,35*

83,80+3,74**

82,68+3,77*

абс.ч.

190,72+36,42

464,87+106,27*

796,35+139,38***

884,69+162,82***

Макрофаги, %

0,08+0,06

0,26+0,13

0,30+0,10

0,04+0,04

абс.ч.

0,33+0,24

2,28+1,34

2,95+1,56

0,04+0,04

Лимфоциты, %

2,08+0,65

1,58+0,50

2,10+0,50

0,79+0,18

абс.ч.

3,65+0,99

5,80+2,06

13,91+3,64*

5,67+2,48

Эозинофилы,%

0,38+0,38

0,00+0,00

0,00+0,00

0,04+0,04

абс.ч.

0,17+0,17

0,00+0,00

0,00+0,00

0,28+0,28

Фагоцитоз, %

34,54 + 3,09

49,95+5,72*

50,47+3,84**

54,58+3,50***

ФМ с завершенным  фагоцитозом, абс.ч.

17,60+4,49

74,52+22,90*

137,99+35,91**

100,52+30,82*

ФМ с незавершенным фагоцитозом, абс.ч.

51,54+13,74

152,87+39,19*

240,21+43,35***

329,59+52,52***

ВПА, у.е.

1159,97±138,38

1588,47±198,11

1985,89±210,39**

2132,26±177,79***

Примечание. Достоверность отличия значений показателей от ПЗЛ: *- Р<0,05; **-Р<0,01;***- Р<0,001.

Как видно из данных табл. 1, цитоз был обусловлен увеличением числа нейтрофи-лов и возрастал в зависимости от отягощения течения пародонтита: показатели при тяжелой степени ХГП были в 1,8 раз выше, чем при легкой степени тяжести (Р<0,05).

Были установлены особенности реагирования мононуклеаров в зависимости от степени тяжести заболевания. Так, содержание макрофагов на поверхности пародонтальных карманов при легкой и средней степени тяжести заболевания имело тенденцию к росту, а при тяжелом течении - к уменьшению. Количество лимфоцитов практически не менялось при легком течении заболевания, достоверно увеличивалось при среднем (Р<0,05) и снижалось при тяжелом.

Изучение функциональных показателей нейтрофилов показало повышение фагоцитарных свойств нейтрофилов, которое зависело от степени тяжести заболевания. Однако если у практически здоровых лиц на 1 нейтрофил с завершенным фагоцитозом приходилось 5 клеток с незавершенным процессом (1:5), то у больных пародонтитом этот показатель увеличивался до 1:9 - при легкой и средней степени заболевания и до 1:12 - при тяжелом течении. Полученные данные можно расценить как снижение функциональных свойств нейтрофилов у больных ХГП. Увеличение числа деструктированных нейтрофилов с незавершенным фагоцитозом сопровождалось повышением внеклеточной пероксидаз-ной активности в слюне (маркер воспаления), особенно выраженным при тяжелой степени, что свидетельствует о выходе этого энзима во внеклеточное пространство из поврежденных нейтрофилов и характеризует воспалительный процесс.

Таким образом, развитие хронического генерализованного пародонтита сопровождается изменениями со стороны клеточных факторов местного иммунитета слизистой оболочки полости рта. Для легкой степени тяжести характерна умеренная активация ней-трофилов и макрофагов, для средней степени - выраженная активация макрофагально-фагоцитарного и лимфоидного рядов и механизмов, обеспечивающих внеклеточное переваривание микроорганизмов (ВПА), для тяжелой - отсутствие активации макрофагов и лимфоцитов и снижение функциональных свойств нейтрофилов с последующей деструкцией клеток и выходом во внеклеточную среду агрессивных энзимов (ВПА), которые могут способствовать повреждению окружающих тканей.

Изучение состояния гуморального иммунитета у больных хроническим генерализованным пародонтитом показало выраженные отличия от показателей практически здоровых лиц (табл. 2). Как видно из табл. 2, в слюне отмечалось статистически достоверное снижение содержания IgA и IgG, более выраженное при тяжелой степени заболевания: при легкой степени тяжести - в 3 и 1,6 раза соответственно (Р<0,001 и Р<0,05), при средней степени тяжести - в 3,3 и 1,6 раз (Р<0,001 и Р<0,05), при тяжелой - в 3,6 и 1,9 раз (Р<0,001 и Р<0,01). Количество IgЕ наоборот увеличивалось с утяжелением воспалительного процесса в пародонте.

Таблица 2 Иммуноглобулины слюны и относительный коэффициент секреции иммуноглобулинов слюны при пародонтите

 

Показатели

 

Исследуемые группы

Практически здоровые лица, n=25

больные хроническим генерализованным пародонтитом

легкая степень, n=19

средняя степень, n=30

тяжелая степень, n=28

sIgA, мкг/мл

447,81±40,41

413,90±27,31

396,00±35,29

423,57±37,09

IgA, мкг/мл

67,50±7,70

21,84±6,87***

20,02±4,87***

18,51±4,59***

IgG, мкг/мл

32,34±5,17

19,57±2,36*

19,38±2,42*

17,19±2,23**

IgM, мкг/мл

3,67±0,30

4,17±0,48

3,99±0,60

3,47±0,47

IgE, нг/мл

1,90±0,50

4,45±1,23

11,36±4,34*

15,27±6,72

ОКС IgG

0,22±0,04

0,50±0,10*

0,50±0,11*

0,29±0,08

IgА

2,42±0,33

2,36±0,94

3,99±1,90

1,12±0,54*

IgМ

0,27±0,04

0,62±0,12**

0,57±0,14*

0,30±0,08

sIgA

149,93±69,62

176,67±42,10

117,98±33,44

73,58±14,83

IgE

6,81±2,61

6,15±2,18

8,32±2,76

7,67±3,98

Примечание. Достоверность отличия значений показателей от практически здоровых лиц: *- Р<0,05; **- Р<0,01; ***- Р<0,001.

При оценке происхождения иммуноглобулинов в слюне больных пародонтитом (местная секреция или мобилизация из кровеносного русла) по данным ОКС было установлено, что при легкой степени, несмотря на низкие значения IgA и IgG в слюне, отмечалась активация процессов мобилизации IgG и IgM из кровеносного русла. При средней степени тяжести заболевания активная рекрутация иммуноглобулинов G и M сочеталась со снижением синтеза sIgA на местном уровне. При тяжелом течении пародонтита имело место отсутствие выхода иммуноглобулинов G и M из крови, более того отмечалось снижение местной продукции не только sIgA, но и IgA. Следовательно, низкий уровень IgA в слюне при легкой и средней степени тяжести ХГП был обусловлен, по-видимому, повышенным разрушением этих антител в полости рта, а при тяжелом течении к этим механизмам присоединилось также нарушение синтеза антител на местном уровне.

Недостаточность IgG в слюне больных пародонтитом при всех степенях тяжести была обусловлена низкой концентрацией IgG на системном уровне - в сыворотке крови (8,88±0,36 г/л против 15,14±1,00 г/л в группе ПЗЛ, P<0,001).

Таким образом, реагирование иммунной системы у больных хроническим генерализованным пародонтитом характеризуется активацией  факторов врожденного иммунитета -  клеток макрофагально-фагоцитарного ряда (Мф и Нф) на местном уровне и выраженной недостаточностью факторов приобретенного иммунитета за счет снижения иммуноглобулинов класса A и G как на местном, так и на системном уровне.

Выявлена связь адаптационных механизмов местного иммунитета полости рта со степенью тяжести заболевания. Для легкой степени тяжести хронического пародонтита характерна умеренная активация нейтрофилов и макрофагов, для средней - выраженная активация клеток макрофагально-фагоцитарного и лимфоидного ряда. Снижение в слюне уровня иммуноглобулинов А и G при легкой и средней степени тяжести заболевания сопровождалось компенсаторной активацией процессов мобилизации IgG и IgM из кровеносного русла и синтеза IgE на местном уровне. При тяжелой степени заболевания имеет место срыв адаптационных механизмов, который проявляется в виде отсутствия реагирования макрофагов и лимфоцитов, снижения функциональных свойств нейтрофилов, угнетения процессов секреции IgA и sIgA на местном уровне и нарушения механизмов мобилизации из кровеносного русла IgG. Подобные изменения показателей местного иммунитета ротовой полости при хроническом пародонтите можно расценить как активацию адаптационных механизмов защиты при легкой и средней степени заболевания и срыв адаптации при тяжелой, что необходимо учитывать при терапии заболевания.

Литература

  1. Азнабаева Л.Ф., Кильсенбаева Ф.А., Арефьева Н.А. Способ определения пероксидаз-ной активности в биологических жидкостях // Патент РФ № 2180114, МПК 7 G 01 N 33/50; опубликован 27.02.2002, Официальный бюллетень «Изобретения. Полезные модели».- №6.- С.254.
  2. Арефьева Н.А., Кильсенбаева Ф.А., Азнабаева Л.Ф., Хафизова Ф.А., Машко П.Н. Им-муноцитологические исследования в ринологии: учебное пособие.- Уфа: Издательство «Здравоохранение Башкортостана».- 2002.- 88 с.
  3. Кунин А.А, Ипполитов Ю.А.,Лепехина Л.И., Быков Э.Г. Клиническая гистохимия барьерной функции слизистой оболочки десны при пародонтите // Стоматология.-2001.- №1.- С.13-16.
  4. Орехова Л.Ю., Левин М.Я., Сафронов Б.Н. Соотношение гуморальных и клеточных аутоиммунных процессов при воспалительных заболеваниях пародонта // Пародонто-логия.- 1997.- №4.- С.14-16.
  5. Тотолян А.А. Современные подходы к диагностике иммунопатологических состояний // Медицинская иммунология.- 1999.- №1-2.- С.75-108.

Библиографическая ссылка

Азнабаева Л.Ф., Гумерова М.И., Кильсенбаева Ф.А., Булгакова А.И. ИММУНО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА // Современные проблемы науки и образования. – 2005. – № 2. ;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=1520 (дата обращения: 29.03.2024).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1,674