Scientific journal
Modern problems of science and education
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,791

Барчо А.А., Бгуашева Р.И., Багов А.Н., Савенко А.В.

Рпеперфузионный синдром в клинической практике встречается довольно часто, осложняя течение основного заболевания и сводя к минимуму усилия врачей. В связи с этим совершенно оправдан поиск фармакологических средств, предупреждающих или коррегирующих реперфузионные нарушения. В этом аспекте интересными являются сведения об органопротекторных свойствах мексидола (производное 3-оксипиридина) и рексода (супероксиддисмутазы). В данном исследовании была поставлена задача исследовать церебропротекторные свойства мексидола и рексода в сравнительном аспекте в условиях раннего реперфузионного периода. Опыты выполнены на 50 белых нелинейных крысах - самцах массой 170-230 г под внутрибрюшинным (тиопентал натрия 40 мг/кг) наркозом. Моделирование реперфузионного синдрома проводилось по методу С.П. Лысенкова, Л.З.Тель (1995) путем временной перевязки грудной части аорты (на 28 мин) без пневмоторакса. Мексидол и рексод вводили сразу после восстановления кровотока в хвостовую вену из расчета 25 мг/кг и 0,02 мг/кг соответственно в объеме 2 мл/кг. Животным контрольной группы препарат не вводился. Спустя три часа проводился забор крови для определения активности АлАТ и АсАТ, концентрации миоглобина, после чего осуществлялась декапитация. Мозг исследовали гистологически в окраске гематоксилин-эозином и морфометрически по Г.Г. Автандилову (1990). Цифровой материал обработан с помощью параметрических критериев с использованием программы «Bio Stat», версия 5,0.

Как показали исследования, введение мексидола и рексода существенно сказывались на неврологической картине реперфузионного периода. В группах с введением препарата отмечен более выраженный регресс проявлений пареза задних конечностей, более раннее восстановление чувствительности в задних конечностях, способности удерживать позу.

Под действием препаратов существенно снижалась летальность животных. Так, если в контрольной группе она составила 72,8%, то при введении мексидола 9,6%, рексода 13,3%.

Морфологическая сравнительная оценка действия мексидола и рексода по степени выраженности отека коры головного мозга показала явные преимущества мексидола перед рексодом. Это подтверждалось достоверно меньшим количеством патологических морфометрических признаков при использовании мексидола (2,22 ± 0,14 усл. ед.) по сравнению с рексодом (4,31 ± 0,10 усл. ед.; р<0,01) и контролем (2,68 ± 0,13 усл. ед.; р<0,05 и 0,001 - соответственно). Преимущественное церебропротекторное действие мексидола могло быть обусловлено более выраженным благоприятным действием мексидола на биохимический гомеостаз организма. Это подтверждалось тенденцией к нормализации показателей АлАТ (в контроле 1,05 ± 0,11 мМоль/л·ч; при мексидоле - 1,58 ± 0,08 мМоль/л·ч; при рексоде - 0,34 ± 0,11 мМоль/л·ч; р<0,001), АсАТ (в контроле 1,19 ± 0,10 мМоль/л·ч; при мексидоле - 1,42 ± 0,08 мМоль/л·ч; при рексоде - 2,34 ± 0,26 мМоль/л·ч; р<0,001), уровня миоглобина (26,2 ± 4,1 нг/л - в контроле; 37,2 ± 11,4 нг/л - при мексидоле; 60,0 ± 11,5 нг/л - при рексоде; р<0,001).

Следовательно, в условиях реперфузионного синдрома мексидол оказывает более благоприятное воздействие на интактный мозг, чем рексод. Положительное действие мексидола можно объяснить уменьшением воздействия экстрацеребральных патологических факторов и проявлением церебропротекторного его действия. Полученные данные обосновывают использование мексидола и рексода при различной мозговой патологии, связанной с временным нарушением мозгового кровообращения, либо неблагоприятным воздействием экстрацеребральных факторов.