Обструктивный пиелонефрит (ОП) у детей - распространенное патологическое состояние, обычно осложняющее течение разнообразных пороков развития мочевых путей [1,2]. Из таких аномалий мочевого тракта прежде всего следует выделить врожденный гидронефроз, далее (в порядке уменьшения частоты встречаемости) - пузырно-мочеточниковый рефлюкс, стенозирующий уретерогидронефроз, гидрокаликоз, синдром инфравезикальной обструкции. У ряда детей обструктивные уропатии осложняются уролитиазом, артериальной гипертензией, хронической почечной недостаточностью [4,5], но особенно частым и ранним их осложнением является обструктивный пиелонефрит, который существенно отягощает течение и прогноз основной патологии, создает дополнительные трудности лечения больных, что обусловлено воспалительными изменениями чашечно-лоханочной системы и мозгового слоя почки, возникновением иммунных нарушений и иммунопатологических реакций [3].
В литературе встречаются некоторые данные о нарушениях иммунитета при первичном и вторичном пиелонефрите [5,6].
Целью настоящей работы явилось выявление нарушений неспецифической резистентности организма и, в частности, ее клеточной составляющей, у больных пиелонефритом, осложняющим течение врожденных обструктивных уропатий.
Материал и методы.
Под нашим наблюдением в Кировской областной детской клинической больнице находилось 130 детей (84 мальчика и 46 девочек) в возрасте от 5 до 15 лет с ОП. При этом вторичный воспалительный процесс осложнял течение врожденного гидронефроза у 91 больного, врожденного пузырно-мочеточникового рефлюкса - у 20, стенозирующего уретерогидронефроза - у 11, гидрокаликоза - у 7 больных, синдрома врожденной инфравезикальной обструкции - в одном случае. У наблюдаемых больных мы проводили общеклинические, клинико-лабораторные, биохимические, инструментальные и некоторые иммунологические исследования.
Все больные с врожденным гидронефрозом II-III степени были прооперированы по Андерсону-Хайнсу (резекция лоханочно-мочеточникового сегмента с наложением пиелоуретерального анастомоза), больным с врожденным пузырно-мочеточниковым рефлюксом была выполнена антирефлюксная операция по Коэну (удлинение субмукозного отдела мочеточника), со стенозирующим уретерогидронефрозом - неоцистоуретероимплантация по Маршаллу-Стивенсону (резекция мочеточникового-пузырного сегмента с пересадкой мочеточника на новое место мочевого пузыря) с антирефлюксной защитой по Рикардо. Бужирование задней уретры выполнялось мальчику с синдромом врожденной инфравезикальной обструкции (врожденный стеноз задней уретры). Консервативно были пролечены больные с гидронефрозом I степени (пиелоэктазия) и гидрокаликозом. В основном терапевтические мероприятия у этих больных сводились к санации пиелонефрита.
Вместе с тем, у всех детей при поступлении в стационар, перед выпиской, спустя три месяца после выписки из стационара и в отдаленном периоде (через один год) определяли изменения фагоцитарной активности нейтрофилов (ФАН), фагоцитарного индекса (ФИ) и теста восстановления в цитоплазме нейтрофилов нитросинего тетразолия до диформазана (НСТ-тест). Фагоцитарную активность нейтрофилов определяли, используя в качестве фагоцитируемого объекта частицы латекса, по методу Потаповой С.Г. с соавт. (1977); результаты выражали в процентах. Фагоцитарный индекс рассчитывали как среднее количество частиц латекса, поглощенное одним фагоцитом. Активацию нейтрофилов при постановке НСТ-теста проводили латексом, подсчитывали количество клеток, образующих гранулы диформазана (Петров Р.В. с соавт., 1992); результаты выражали в процентах.
Материал, полученный при исследовании параметров иммунологической реактивности у наблюдаемых больных, сравнивали с результатами исследования указанных показателей у 232 детей того же возраста I-II групп здоровья, проживающих в г. Кирове и Кировской области.
Результаты исследований и их обсуждение.
Фагоцитарные нарушения у общей группы больных с ОП при поступлении в стационар проявлялись в достоверном снижении показателей фагоцитарной активности нейтрофилов, фагоцитарного индекса и НСТ-теста. Перед выпиской из стационара у них регистрировались те же нарушения, только принимающие более модеративный характер. Спустя 3 месяца после выписки у общей группы больных регистрировалось лишь снижения активности нейтрофилов и фагоцитарного индекса. Через год после выписки из стационара у общей группы больных достоверных изменений системы фагоцитоза отмечено не было.
Выводы.
1. У детей с острым пиелонефритом, осложняющим течение врожденных обструктивных уропатий, выявляются сдвиги показателей неспецифической резистентности организма, в частности его клеточного звена.
2. При успешной оперативной коррекции основной патологии и адекватном лечении вторичного пиелонефритического процесса эти нарушения могут быть корригированы в отдаленном периоде без применения иммунотропных препаратов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Гидронефроз / Карпенко В.С., Хрипта Ф.П., Романенко А.М. и др. - Киев: Здоровья, 1991. - 239 с.
- Державин В.М., Казанская И.В., Вишневский Е.Л., Гусев С.Б. Диагностика урологических заболеваний у детей. - М, 1984. - 214 с.
- Пугачев А.Г., Кудрявцев Ю.В., Ларионов И.Н., Чумаков А.М. // Урология и нефрология. 1996. №3. С. 3.
- Разин М.П., Иллек Я.Ю., Саламайкин Н.И. Морфологическое обоснование выбора оперативного лечения врожденного гидронефроза у детей // Нижегородский медицинский журнал. 2002. №4. С.14.
- Разин М.П., Иллек Я.Ю., Зайцева Г.А., Галкин В.Н., Скобелев В.А. Иммуногенетика врожденного гидронефроза // Детская хирургия. 2003. №1. С.20.
- Krueger R.P, Ash, Silver M.M et al. / Ural Clin North Am 7:231 - 242, 1980.