Зубочелюстные аномалии представляют собой нарушения развития зубов, зубных рядов, челюстей, прикуса [2, 9], которые в большинстве своем генетически детерминированы, но и могут в значительной степени модулироваться внешними условиями. Аномалии зубочелюстной системы, кроме нарушения эстетической функции лица, приводят, в ряде случаев к серьезным нарушениям речи, откусывания и разжевывания пищи, функции мимических, жевательных мышц, височно-нижнечелюстных суставов. При этом нарушается адаптация ребенка и взрослого как социальная, так и в целом к внешней среде.
Аномалии зубочелюстной системы занимают одно из ведущих мест среди патологий челюстно-лицевой области, а их распространенность по данным разных авторов, колеблется от 30 % до 78 % [7, 9]. Они могут проявляться в качестве изолированной патологии или входить в состав мультифакторных, внешнесредовых и генетических болезней и синдромов. Одним из таких примеров могут служить наследственные нарушения соединительной ткани, которые представляет собой гетерогенную группу заболеваний. В их основе лежит генетическая предрасположенность, обусловленная действием функциональных полиморфных аллелей большого числа генов и различных внешних факторов.
Среди наследственных нарушений соединительной ткани выделяют синдромы и фенотипы, с четко описанным симптомокомплексом, обусловленным мутациями в локусе определенного гена. Так, например, синдром дисплазии дентина со склерозом костей – аутосомнодоминантное заболевание, сочетающее в себе признаки дисплазии дентина и склероз кортикального слоя трубчатых костей. Однако при всем многообразии соединительной ткани существует и большое количество мутаций генов (на сегодняшнее время известно около 500) с разными типами наследования, кодирующих различные белки соединительной ткани и участвующих в ее биогенезе. Поэтому, наряду с моногенными, растут в популяции человека полигенные формы наследственных нарушений соединительной ткани с признаками, не укладывающимися в описанные синдромы и фенотипы и получившие общее название дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Распространенность ДСТ в популяции человека чрезвычайно высока и по данным разных авторов составляет от 25 % до 85 % [3, 12]. При этом отмечается высокая частота встречаемости зубочелюстных аномалий (кариеса зубов, заболеваний пародонта, височно- нижнечелюстного сустава) при ДСТ с возрастной тенденцией нарастания [6].
Зубочелюстные аномалии не входят в круг угрожающих жизни заболеваний, но могут привести к серьезным патологиям пищеварительной и дыхательной систем, нарушениям речи, психологическим проблемам. Поэтому важна своевременная и эффективная профилактика и лечение зубочелюстных аномалий, которые при наличии ДСТ будут иметь существенные особенности. В связи с чем, изучение распространенности зубочелюстных аномалий и их связь с ДСТ как одним из факторов риска является актуальным.
Методологические подходы. Исследование проводилось на студентах вузов г. Иванова в возрасте от 17 до 25 лет. Количественная оценка признаков ДСТ проводилась с помощью анкеты-опросника [10], составленной на основании национальных рекомендаций, согласованных международных критериев диагностики наследственных нарушений соединительной ткани [13] и данных оценочной таблицы Т.И. Кадуриной, Л.Н. Абакумовой [4]. В опросе участвовало 800 человек. Данные анкет верифицировались экспертным анализом. Экспертизу проводили 3 специалиста в области ННСТ. В анкету включено информированное согласие на обработку и анализ представленных данных. Статистический анализ проведен с помощью программного обеспечения Statistica 6.0. 95 %, доверительный интервал рассчитывался для доли признака. Для оценки различий между признаками использовали критерий χ2. Уровень статистической значимости различий р<0,05.
Результаты и обсуждение. В результате скрининг-диагностики 52+3,46 % студентов вузов г. Иванова имеют нормальные показатели или легкую степень ДСТ, которая также может быть отнесена к варианту нормы. У 26+2,26 % наблюдается умеренная степень ДСТ и у 22+2,87 % – выраженная степень ДСТ.
Фенотипические черепно-лицевые признаки ДСТ отмечаются у 15,9+3,7 % обследуемых с умеренной и выраженной степенью. Среди них в группе с умеренной степенью ДСТ на первое место выходят «кариозные поражения зубов», «нарушения прикуса» и «нарушения функций височно-нижнечелюстного сустава» (рис. 1). В группе с выраженной степенью ДСТ также лидирует признак «кариозное поражение зубов», на втором месте – «искривление носовой перегородки» и аномалии, связанные с формой или размерами зубов (диаграмма).
Диаграмма распределения частоты встречаемости челюстно-лицевых признаков в группе студентов с фенотипическими признаками дисплазии соединительной ткани (ДСТ) умеренной (синий) и выраженной (голубой) степени: 1 – нарушения функций височно-нижнечелюстного сустава; 2–? нарушение формы, размера, сроков прорезывания зубов;
3 – нарушения прикуса; 4 – немикробные поражения эмали; 5 – кариозные поражения зубов; 6 – искривление носовой перегородки
Нарушения прикуса имеют / имели 33+5,1 % респондентов. Достоверной разницы между частотой встречаемости нарушений прикуса в группе с выраженной и умеренной степенью ДСТ нет. Однако в группе респондентов, не имеющих признаки ДСТ или имеющих легкую степень дисплазии, нарушения прикуса встречаются в 3 раза реже (12+2,7 %). Подробный опрос показал, что 23 студента имели глубокий прикус, 20 – дистальный, 10 человек – перекрестный и 8 – мезиальный. Наши данные сопоставимы с данными авторов, которые наиболее распространенными среди аномалий окклюзии считают дистальную и резцовую глубокую окклюзию (глубокий прикус) [9].
Форма прикуса генетически детерминирована. Однако прикус формируется в течение длительного периода (начиная с внутриутробного развития) и может меняться в течение жизни в зависимости от действия различных факторов.
Как отдельный фенотипический признак «аномалии прикуса» встречаются на территории Российской Федерации с частотой от 11 до 90 %, при этом отмечается их большая вариабельность [8].
Многие специалисты считают, что аномалии зубочелюстной системы передаются по наследству, другие утверждают, что генетическая предрасположенность проявится фенотипически при благоприятных условиях [5]. Так, формирование прикуса обеспечивают одновременно все компоненты зубочелюстной системы: челюсти, связки периодонта, височно-нижнечелюстной сустав, мышцы лица и шеи, околоносовые пазухи, перегородка носа и другие. Нарушение, изменение или заболевание одной из составляющих зубочелюстной системы может повлиять на состояние остальных ее структур и привести к патологии системы окклюзии [8].
Этапы формирования прикуса сложны, а возможные причины нарушения чрезвычайно многообразны. В эмбриональном периоде в ходе роста костей черепа, процессов генетически детерминированного костеобразования, резорбции костной ткани и окостенения происходит поэтапное формирование костей скелета головы, их морфофункциональных взаимоотношений. В этот период даже незначительное изменение генетической программы может иметь существенное значение для дальнейшего морфогенеза. Так, например, носовая перегородка оказывает стимулирующее влияние на рост в области швов черепа до минерализации сошника и перпендикулярной пластинки решетчатой кости. Преждевременная оссификация швов черепа может привести к искривлению носовой перегородки при сохранении активности ее «точек роста». Сама же носовая перегородка оказывает влияние на рост всего верхнечелюстного комплекса. Рост и окостенение костей основания черепа напрямую действуют на рост костей средней зоны лица и обуславливают формирование различных видов прикуса.
При этом, несмотря на то, что процессы остеогенеза хорошо изучены в норме, до сих пор не ясно, как меняется процесс костеобразования при ДСТ. Мы можем ожидать несовершенный остеогенез с преобладанием резорбции над костеобразованием и изменение свойств костной ткани, основным неорганическим компонентом которой является коллаген I и другие белки внеклеточного матрикса.
Поэтому для профилактики зубочелюстных нарушений у детей и младших школьников с ДСТ важно не только выявить и правильно диагностировать сформированные аномалии прикуса, но и установить ранние признаки формирующихся аномалий и причины, которые могут привести к их возникновению. В этой связи для детей с ДСТ чрезвычайно важна профилактика вредных привычек: сосать палец или соску; сосать и прикусывать губу; прикусывать язык, щеки и другие предметы; давить языком на зубы; смещать нижнюю челюсть.
Нарушения, связанные с формой и размерами зубов, а также их прорезыванием регистрируются у 35+5,1 % студентов с признаками ДСТ. Аномалии развития зубов могут быть проявлением многих хромосомных болезней, моно- и полигенных наследственных заболеваний и синдромов таких как: синдром Дауна, синдром Элерса-Данло тип VI-B, отодентальная дисплазия, эктодермальная дисплазия, зубо-ногтевой синдром, несовершенный эмалегенез, дисплазия дентина со склерозом костей и другие. Малые аномалии развития зубов часто встречаются при ДСТ и являются одним из ее фенотипических проявлений, что обусловлено развитием и гистологическим строением зубов.
Ткани зуба богаты коллагеном-I, а изменение его биогенеза может привести как к изолированным аномалиям зубов, так и сочетанным нарушениям развития челюстно-лицевой системы. Мы проанализировали встречаемость фенотипических признаков, связанных с формой, количеством зубов и поражениями эмали у студентов с умеренной и выраженной степенью ДСТ. Анализ зубочелюстных признаков показал, что в группе с выраженной степенью, по сравнению с группой с умеренной степенью ДСТ увеличивается частота встречаемости аномалий, связанных с формой или размерами зубов, а также прорезыванием зубов (ранним, поздним, непрорезыванием, прорезыванием вне зубного ряда) с 11+2,17 % до 28+3,11 % (р<0,05). Отмечено также увеличение частоты встречаемости поражения зубов кариесом (35+3,31 % и 51+3,46 %) (р<0,05). При этом мы не обнаружили достоверных изменений частоты встречаемости «некариозных» поражений эмали (гипоплазии, эрозии, клиновидных дефектов, повышенной стираемости и других) в разных группах.
Заключение. Распространенность зубочелюстных аномалий у жителей различных регионов России существенно колеблется и за последние десятилетия, судя по немногочисленным исследованиям, не имеет тенденцию к снижению и показывает возрастную динамику роста, что может свидетельствовать о наличии устойчивых механизмов образования данной патологии [1, 11]. Поэтому анализ малых аномалий развития зубов и зубочелюстной системы имеет дифференциально-диагностическое значение как в стоматологии, так при диагностике наследственных и врожденных состояний, имеющих сложную этиологию.
Комплекс фенотипических признаков с участием малых аномалий развития зубочелюстной системы включается в диагностику ДСТ. Именно в челюстно-лицевой области проявляются многие малые аномалии развития, которые указывают на наличие дисплазии [4]. Системный характер нарушений челюстно-лицевой области при ДСТ обуславливает важность профилактических мероприятий, направленных на профилактику развития дисплазии. Особенности соединительной ткани у пациентов с ДСТ следует учитывать при лечении и прогнозе стоматологических заболеваний. В этой связи для профилактики вторичных деформаций зубных рядов, смещения нижней челюсти, при заболеваниях височно-нижнечелюстного сустава, расшатывании зубов целесообразно применение комплексных методов лечения, направленных, в том числе, на профилактику развития ДСТ.
Работа выполнена при поддержке гранта ГРНФ № 15-16-37001.