Scientific journal
Modern problems of science and education
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,737

REMODELING OF LEFT AND RIGHT PARTS OF THE HEART IN PATIENTS WITH COPD COMORBIDITY WITH CORONARY HEART DISEASE

Mamaeva M.G. 1 Demko I.V. 1, 2 Kraposhina A.Y. 2 Soloveva I.A. 2, 1 Gordeeva N.V. 2, 1 Sobko E.A. 2, 1
1 KGBUZ Regional Clinical Hospital
2 Krasnoyarsk State Medical University
Целью исследования явилось изучение особенностей ремоделирования левых и правых отделов сердца у больных ХОБЛ и ХОБЛ коморбидных с ИБС. В исследование включены 110 человек (40 больных ХОБЛ III, IV, 40 больных ХОБЛ III, IV в сочетании с ИБС, 30-контрольная группа). Проведены бодиплетизмография, СПГ, доплерэхокардиографическое исследование. Установлено изменение легочных объемов – гиперинфляция у больных обеих исследуемых групп, более выраженная в группе изолированной ХОБЛ. У пациентов 1,2-й групп зарегистрировано изменение геометрии ЛЖ с преобладанием эксцентрического типа гипертрофии ЛЖ и нарушение диастолической функции ЛЖ, независимо от периода наблюдения с преобладанием диастолической дисфункции 1 типа (нарушение релаксации). Структурные изменения правого желудочка в исследуемых группах характеризуются гипертрофией и дилатацией, легочной гипертензией умеренной степени, более выраженные в группе ХОБЛ в сочетании с ИБС. Нарушение диастолической функции правого желудочка преимущественно гипертрофического типа в обеих исследуемых группах имеет тенденцию к ухудшению в динамике заболевания. Установлена взаимосвязь патологических изменений легочных объемов с ремоделированием правых и левых отделов сердца.
Research objective was to study of features of remodeling of the left and right departments of heart at patientswith COPD and COPD comorbid with coronary heart disease. The research included 110 people (40 with COPD III, IV, 40 with COPD III, IV in combination with coronary heart disease, 30-control group). The bodypletizmographiya, the spirography, a doplerechocardiographic research are carried out. Change of pulmonary volumes – the hyperinflation at the patients of both studied groups which was more expressed in the group of the isolated COPD is established. At patients of the 1, 2 groups change of geometry of left ventricle with prevalence of eccentric type of a hypertrophy of the left ventricle and violation of diastolic function of the left ventricle, irrespective of the observation period with prevalence of diastolic dysfunction of 1 type (violation of a relaxation) is registered. Structural changes of the right ventricle in the groups are characterized by a hypertrophy and dilatation, pulmonary hypertensia of moderate degree, more expressed in the COPD group in combination with coronary heart disease. Violation of diastolic function of the right ventricle of mainly hypertrophic type in both studied groups tends to deterioration in dynamics of a disease. The interrelation of pathological changes of pulmonary volumes with remodeling of the right and left heart is established.
COPD
coronary heart disease
remodeling
hyperinflation
diastolic dysfunction

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является одной из основных причин хронической заболеваемости и смертности во всем мире [1]. Сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее частой и серьезной патологией, которая сопутствует ХОБЛ. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) встречается у пациентов с ХОБЛ гораздо чаще, чем в общей популяции. [6].

В основе общности патогенеза ХОБЛ и атеросклероза, как основной причины ИБС, лежат оксидативный стресс и системное воспаление [2]. Одним из общих патогенетических механизмов при ХОБЛ и ИБС также является динамическая гиперинфляция, которая, с одной стороны, приводит к повышению работы дыхательной системы, способствуя усилению одышки, а с другой стороны, оказывает компрессионное воздействие на левый желудочек, уменьшая его податливость, повышая внутригрудное давление, ограничивающее венозный возврат крови и снижающее сердечный выброс.  Эти изменения затрудняют работу сердца и повышают риск ССЗ [3]. При развитии ИБС на фоне ХОБЛ нарушение респираторной функции легких способствует срыву адаптационных механизмов и усугублению процессов ремоделирования сердца.

Ремоделирование сердца при ХОБЛ и ИБС является универсальным процессом, в его основе лежат системные механизмы, включая активацию системного воспаления, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, и эндотелиальную дисфункцию, которые инициируют поражение всех камер сердца, с высокой частотой сердечной недостаточности и кардиоваскулярных осложнений.В последнее время появились исследования, что у больных при сочетании ХОБЛ и ИБС процессы ремоделирования как левого желудочка, так и правого желудочка максимально выражены, чем при изолированном течении заболеваний [4].

Несмотря на множество исследований, направленных на изучение ассоциации ХОБЛ и ИБС, остаются до конца невыясненными особенности перестройки правых и левых отделов сердца, что требует дальнейшего исследования новых патогенетических механизмов их развития.

Цель исследования: выявить особенности ремоделирования левых и правых отделов сердца у больных ХОБЛ и ХОБЛ, коморбидных с ИБС. Изучить взаимосвязь нарушений функции внешнего дыхания, структурно-функциональных параметров левых и правых отделов сердца.

Материал и методы исследования

Было обследовано 110 человек, разделенных на 3 группы. В 1-ю группу вошли 40 больных ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения, среди них мужчин – 37(92,5±4,2 %) и женщин – 3(7,5±4,2 %), медиана возраста составила 57,5 [55,0;60,5] года, медиана давности заболевания 3,0[2,0;5,0] года. Во 2-й группе обследованы 40 больных ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения в сочетании с ИБС, из них мужчин – 37(92,5±4,2 %) и женщин – 3(7,5±4,2 %), медиана возраста составила 63,5 [59,5;70,0] года, медиана давности заболевания 3,0 [2,0;5,0] года. ИБС была представлена стенокардией напряжения II–III ф. кл. В группу контроля вошли 30 практически здоровых лиц, медиана возраста которых составила 45,0 [41,0;50,0] лет, из них мужчин – 11(36,7±8,9 %), женщин – 19 (63,3±8,9 %). Пациенты 1-й и 2-й групп были сопоставимы по полу, стажу курения, давности заболевания. Пациенты 1-й, 2-й групп были обследованы в период обострения заболевания и в динамике через 12 месяцев. Критериями включения были: возраст > 40 лет и < 75 лет с ранее установленным диагнозом ХОБЛ и ИБС, подтвержденной данными анамнеза, ЭКГ, ЭХОКГ, коронароангиографии. Критерии исключения: наличие сопутствующей гипертонической болезни и ИБС (для больных в группе ХОБЛ), пациенты с клинически значимыми нарушениями сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда в предшествующие 6 месяцев, нестабильная стенокардия, жизнеугрожающая аритмия, наличие сердечной недостаточности IIБ-III (III-IV ф. кл. по NYHA), сахарный диабет, злокачественные, аутоиммунные заболевания, болезни крови, активный туберкулез, интерстициальные заболевания легких, острые и хронические нагноительные заболевания легких, тяжелые заболевания печени и почек. От всех обследованных было получено информированное согласие на участие в исследовании.

Параметры функции внешнего дыхания регистрировали на аппарате фирмы Master Screen Erich Jaeger (Германия) в соответствии с рекомендациями Европейского респираторного общества по стандартизации легочных функциональных тестов.

Эхокардиографическое исследование проводилось на аппарате цифровой компьютерной сонографии «SEQUOIA-512» фирмы Acuson (США) с использованием мультичастотных датчиков секторального типа с частотой сканирования 2,5–3,5 МГц по общепринятой методике. Диастолическая функция ЛЖ оценивалась путем регистрации трансмитрального диастолического потока с определением максимальная скорость трансмитрального диастолического потока в период раннего наполнения ЛЖ (Ve, см/сек) и в период позднего наполнения ЛЖ во время систолы левого предсердия (Va, см/сек), рассчитывалось отношение максимальных скоростей потоков в период раннего и позднего наполнения (Ve/Va, усл. ед.), время изоволюмического расслабления (IVRT), время замедления (DT) скорости кровотока в раннюю фазу диастолы. Исследовались следующие параметры правых отделов сердца: диаметр ПЖ в диастолу (ДПЖ), толщина передней стенки ПЖ в диастолу (ТПСПЖ), диаметр легочной артерии (ДЛА), систолическое давление в легочной артерии (СДЛА). Изучались показатели: максимальная скорость кровотока диастолического наполнения ПЖ – Етк (м/с), скорость кровотока позднего диастолического наполнения ПЖ – Атк (м/с), отношение скоростей кровотока Етктк.

Статистическая обработка данных полученных данных проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica 6,0.

Результаты и их обсуждения

При оценке легочных объемов (табл. 1) у больных обеих исследуемых групп выявлено перестройка структуры ОЕЛ (TLC), за счет выраженного увеличения остаточного объема легких (RV), отношения RV/TLC, внутригрудного объема (ITGV), функциональной остаточной емкости легких (FRC) и снижение ЖЕЛ вдоха (VC in), ЖЕЛ выдоха (VCex) относительно контроля, независимо от периода наблюдения при p<0,05, свидетельствующее о легочной гиперинфляции. Увеличение отношения RV/TLC у больных обеих исследуемых групп свидетельствует об эмфиземе легких. Следует отметить, что патологические изменения дыхательных объемов были более выражены в группе пациентов с ХОБЛ.

Таблица 1

Некоторые показатели бодиплетизмографии у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС в динамике заболевания

Показатель

Период наблюдения

ХОБЛ, n=40

ХОБЛ+ИБС,

n=40

Контроль,n=30

Значимость различий

1

2

3

Ме[Q1,Q3]

TLC,%

 

Обостр.

137,7

[128,2;162,5]*

133,3

[117,4;155,2]*

117,8

[115,0;123,5]

p1-2=0,223

12 мес.

131,9

[119,8;164,5]*

142,0

[112,8, 165,1]

p1-2=0,805

RV,%

 

Обостр.

281,1

[232,1;344,0]*

246,3

[199,3;276,4]*

122,7

[111,5;139,8]

p1-2=0,015

12 мес.

258,4

[219,7;305,1]*

233,5

[154,9;348,0]*

p1-2=0,46

 

RV/TLC

 

Обостр.

190,8

[184,2;217,8]*

173,6

[159,5;186,8]*

98,7

[93,9, 113,7]

p1-2=0,001

 

12 мес.

174,15

[149,6;209,95]*

168,2

[128,5;184,5]*

p1-2=0,324

 

ITGV,%

 

Обостр.

213,4

[188,0; 258,1]*

201,1

[160,4;236,3]*

125,7

[113,1;142,8]

p1-2=0,144

 

12 мес.

209,6

[145,5; 256,4]*

192,15

[149,0;254,7]*

p1-2=0,852

 

VC in,%

 

Обостр.

66,8

[54,0; 74,6]*

70,3

[59,6; 84,9]*

115,85

[100,9;124,5]

p1-2=0,104

 

12 мес.

80,5

[49,35, 91,7]*

82,3

[70,3, 94,6]*

p1-2=0,490

 

VC ex,%

 

Обостр.

58,6

[42,1; 69,3]*

64,9

[53,6; 78,5]*

118,0

[109,4;123,6]

p1-2=0,028

 

12 мес.

77,0

[50,4; 88,05]*

78,5

[67,9; 86,0]*

p1-2=0,587

 

FRC,%

 

Обостр.

357,25

[327; 444,4]*

322,05

[271,4; 375,6]*

230,45

[217,7;249,0]

p1-2=0,019

 

12 мес.

345,95

[252,8; 423,9]*

287,0

[275,7; 409,2]*

p1-2=0,657

 

Примечание: * – значимость различий между исследуемой группой и контролем при р<0,05.

Результаты проведенного исследования показали изменение геометрии ЛЖ у больных обеих исследуемых групп, что проявляется преимущественным увеличением МЖП, ЗСЛЖ, ММЛЖ, ИММЛЖ, ОТСЛЖ относительно контроля (p<0,05) (табл. 2).

Таблица 2

Некоторые структурно-функциональные параметры левых отделов сердца у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС в динамике заболевания

Показатель

Период наблюдения

ХОБЛ, n=40

ХОБЛ + ИБС, n=40

Контроль, n=30

Значимость различий

1

2

3

Me[Q1; Q3]

ЛП, см

обостр

3,6[3,3; 3,7]

3,9 [3,7; 4,4]*

3,5 [3,3; 3,7]

p<0,001

12 мес.

3,9 [3,6; 4,0]*#

4,1 [3,8; 4,3]*

p=0,016

МЖП,

см

обостр

1,0[1,0; 1,1]*

1,1 [1,0; 1,2]*

1,0 [0,9; 1,0]

р1-2<0,001

12 мес.

1,0[0,9; 1,0]

1,1 [1,0; 1,2]*

р1-2=0,052

ЗСЛЖ, см

обостр

1,0 [1,0; 1,1]*

1,1 [1,0; 1,2]*

1,0 [0,9; 1,0]

р1-2=0,002

12 мес.

1,0 [1,0; 1,0]

1,1 [1,0; 1,2]*

р1-2=0,016

ММЛЖ, г

обостр

181,1[153,4; 207,1]

221,7[206,9;271,7]*

166,3[155,7; 185,0]

р1-2<0,001

12 мес.

187,3[164,3;207,3]*

220,8[191,2;244,4]*

р1-2=0,008

ИММЛЖ, г/м2

обостр

104,0[88,5; 112,7]*

118,3[104,9;140,8]*

89,6[82,0; 96,8]

р1-2<0,001

12 мес.

105,9[92,2; 117,4]*

114,5[105,4;135,6]*

р1-2=0,028

ОТСЛЖ, см

обостр

0,42 [0,39; 0,44] *#

0,41[0,37; 0,45]*

0,31 [0,26; 0,44]

р1-2=0,642

12 мес.

0,38 [0,36; 0,43]

0,41 [0,37; 0,45]*

р1-2=0,013

ФВ,%

обостр

63,0[60,0;65,0]*

62,0[57,0; 64,5]*

66,0[64,0;69,0]

р1-2=0,424

12 мес.

62,5[59,0;65,5]*

62,0[58,0; 64,5]*

р1-2=0,544

ФУ,%

обостр

34,0[31,0; 35,0]

33,0[30,5; 35,0]*

36,0[35,0; 38,0]

р1-2=0,738

12 мес.

34,0[32,0; 35,0]

33,0[30,0; 35,0]*

р1-2=0,820

Ve, м/с

Обостр

0,42[0,37; 0,49]*

0,40[0,36; 0,53]*

0,62[0,48; 0,72]

p1-2 =0,862

12 мес.

0,46[0,39; 0,55]*

0,45[0,40; 0,50]*

p1-2 =0,679

Va, м/с

Обостр

0,60[0,49; 0,69]*

0,57[0,46; 0,65]*

0,47[0,40; 0,56]

p1-2 =0,485

12 мес.

0,56[0,50; 0,65]*

0,63[0,48; 0,76]*

p1-2 =0,425

Ve/Va, усл. ед.

Обостр

0,76[0,62; 0,83]*

0,81[0,65; 0,89]*

1,33[1,18; 1,53]

p1-2 =0,192

12 мес.

0,73[0,66; 0,87]*

0,73[0,62; 0,86]*

p1-2 =0,595

Примечание: * – значимость различий между исследуемой группой и контролем при р<0,05; # – достоверность различий исследуемой группы в динамике заболевания при р<0,05.

Наибольшая степень ремоделирования ЛЖ регистрируется у больных ХОБЛ в сочетании с ИБС. У больных 1-й и 2-й групп преобладал эксцентрический тип ремоделирования ЛЖ. Он с одинаковой частотой развивался как в группе больных с ХОБЛ – у 24 (63 %) человек, так и в группе больных ХОБЛ в сочетании с ИБС – у 26 (65 %) больных (χ2=0,01, p=0,937). Систолическая функция ЛЖ оставалась сохранной, несмотря на умеренное снижение фракции выброса и фракции укорочения ЛЖ у больных с ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС независимо от периода наблюдения относительно показателей контрольной группы (p<0,001). В обеих группах выявлено нарушение диастолической функции ЛЖ, независимо от периода наблюдения относительно группы контроля (p<0,05) (таб. 2). Было установлено, что диастолическая дисфункция ЛЖ в период обострения встречается у большей части больных с ХОБЛ – 26 (93 %) пациентов и у 21 (88 %) пациентов ХОБЛ в сочетании с ИБС. Статистически значимых различий между группами не установлено (χ2=0,02, p=0,883). У этих больных определялся преимущественно релаксационный тип диастолической дисфункции, характеризующийся снижением максимальной скорости раннего наполнения ЛЖ - Ve, увеличением максимальной скорости позднего наполнения ЛЖ - Va, снижением отношения (Ve/Va) до 1,0 и менее, увеличением времени изоволюметрического расслабления ЛЖ. Происходящее при этом замедление расслабления левого желудочка, способствовало перераспределению диастолического наполнения в виде предсердного компонента, что привело к дополнительной нагрузке на левое предсердие и увеличению его размеров у больных ХОБЛ в сочетании с ИБС, независимо от периода наблюдения и у больных ХОБЛ через 12 месяцев (p<0,001). Полученные данные согласуются с данными проведенных ранее исследований [4].

При оценке структурного состояния правых отделов сердца у больных обеих исследуемых групп независимо от периода наблюдения отмечалась гипертрофия и дилатация ПЖ, проявляющаяся увеличением диаметра ПЖ и гипертрофией ПСПЖ (p<0,05) (табл. 3). Наибольшая степень структурных изменений правых отделов сердца наблюдалась у больных 2-й группы. Отмечается статистически значимое повышение систолического давления в легочной артерии у больных 1-й и 2-й группы в период обострения и через 12 месяцев наблюдения относительно практически здоровых лиц. Следует отметить, что в группе ХОБЛ у 31(77,5 %) больного и у 30(75 %) больных ХОБЛ в сочетании с ИБС в период обострения регистрировалась умеренная легочная гипертензия и только у 3(7,5 %) больных ХОБЛ и 3(7,5 %) больных ХОБЛ в сочетании с ИБС – значительная легочная гипертензия. Обнаруженное структурные изменения ПЖу больных исследуемых групп при умеренной легочной гипертензии согласуются с данными проведенных ранее исследований [5].

Таблица 3

Некоторые структурно-функциональные параметры правых отделов сердца у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС в динамике заболевания

Показатель

Период наблюдения

ХОБЛ, n=40

ХОБЛ + ИБС, n=40

Контроль, n=30

Значимость различий

1

2

3

Me [Q 1 ; Q 3 ]

ДПЖ, см

Обостр.

2,5 [2,2; 2,7]*

2,4 [2,3; 2,6]*

2,0 [1,9; 2,2]

p1-2 =0, 747

12 мес.

2,4 [2,1; 2,6]*

2,7 [2,4; 2,8]*

р1-2=0,004

ТПСПЖ, см

Обостр.

0,59 [0,51; 0,60]*

0,60 [0,57; 0,63]*

0,40 [0,40; 0,47]

р1-2=0,056

12 мес.

0,57 [0,51; 0,62]*

0,60 [0,55; 0,61]*

р1-2=0,484

СДЛА, мм рт.ст.

Обостр.

35,0 [30,0; 37,5]*

32,5 [30,0; 40,0]*

26,5 [25,0; 28,0]

р1-2=0,965

12 мес.

33,5 [29,5; 37,0]*

32,0 [30,0; 37,0]*

р1-2=0,740

ЛА, см

Обостр.

2,1 [1,9; 2,2]

2,0 [2,0; 2,3]*

1,9 [1,8; 2,1]

p=0,461

12 мес.

2,0 [1,9; 2,2]

2,2 [2,1; 2,3]*

p=0,065

тк), м/с

Обостр.

0,39 [0,35; 0,40]*

0,44 [0,37; 0,50]

0,51 [0,42; 0,71]

р1-2=0,088

12 мес.

0,41 [0,33; 0,43]*

0,37 [0,34; 0,42]*

р1-2=0,458

тк), м/с

Обостр.

0,50 [0,45; 0,56]

0,63 [0,43; 0,82]*

0,35 [0,31; 0,52]

р1-2=0,172

12 мес.

0,43 [0,35; 0,61]*

0,44 [0,41; 0,56]

р1-2=0,699

Етктк, усл. ед.

Обостр.

0,74 [0,70; 0,79]*

0,75 [0,62; 0,78]*

1,43 [1,20; 1,55]

р1-2=0,495

12 мес.

0,81 [0,72; 1,11]*

0,84 [0,66; 0,89]*

р1-2=0,805

Примечание: * – значимость различий между исследуемой группой и контролем при р<0,05.

Выявленная гипертрофия приводит к снижению растяжимости ПЖ и, как следствие, – к развитию его диастолической дисфункции. В период поступления у 12(30 %) больных 1-й группы и у 7(17,5 %) больных 2-й группы наблюдалось нарушение диастолической функции ПЖ. Через 12 месяцев наблюдения у 15(55,6 %) больных ХОБЛ и 13(65 %) больных ХОБЛ в сочетании с ИБС определялось нарушение диастолической функции ПЖ гипертрофического типа.

При проведении корреляционного анализа у больных с изолированной ХОБЛ обнаружены положительные корреляции между СДЛА и RV/TLC(r=0,40,p=0,024), отрицательные корреляции между СДЛА и VСin(r=-0,64,p<0,001), СДЛА и VСex(r=-0,70,p<0,001), СДЛА и IC(r=-0,47,p=0,010), свидетельствующие о взаимосвязи гиперинфляции иструктурных нарушений правых отделов сердца.

Корреляционный анализ в группе ХОБЛ в сочетании с ИБС показал, что изменения дыхательных объемов связаны с ремоделированием левых отделов сердца, о чем свидетельствует отрицательная корреляция между ЛП и VT(r=-0,44, p=0,019) в период обострения заболевания и отрицательная корреляция между ОТСЛЖ и ERVr=-0,63,p=0,039 через 12 месяцев.

Заключение

У пациентов обеих исследуемых групп зарегистрировано изменение геометрии ЛЖ с преобладанием эксцентрического типа гипертрофии ЛЖ. Наибольшая степень ремоделирования левых отделов сердца отмечается при ХОБЛ, коморбидной с ИБС. В обеих группах выявлено нарушение диастолической функции ЛЖ, независимо от периода наблюдения с преобладанием 1 типа диастолической дисфункции. Структурные изменения правого желудочка в исследуемых группах характеризуются гипертрофией и дилатацией, легочной гипертензией умеренной степени, более выраженные в группе ХОБЛ в сочетании с ИБС. Умеренная легочная гипертензия, присутствующая у большинства обследованных больных с ХОБЛ, а также ХОБЛ в сочетании с ИБС, приводит к нарушению диастолической функции правого желудочка, преимущественно гипертрофического типа с тенденцией к ухудшению в динамике заболевания. Патологические изменения легочных объемов (легочная гиперинфляция) у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС имеет клиническую взаимосвязь со структурно-функциональными изменениями левых и правых отделов сердца. Наличие этиологических факторов развития ХОБЛ способствует изменению левых отделов сердца при отсутствии установленного диагноза ИБС и клинических проявлений коронарного атеросклероза. Результаты нашего исследования подтверждают данные о более выраженных структурно-функциональных нарушениях обоих желудочков у пациентов с коморбидной патологией.