Scientific journal
Modern problems of science and education
ISSN 2070-7428
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,006

IMMUNE AND MORPHOLOGICAL PARALLELS AT EROSIVE AND ULCER GASTRODUODENAL BLEEDINGS AT PATIENTS A CHRONIC OBSTRUCTIVE ILLNESS OF LUNGS

Midlenko V.I. 1 Belonogov N.I. 1 Chavga A.I. 1
1 Ulyanovsk state University
The article presents the data of immunity and morphological changes of gastric mucosa in patients erosive-ulcerative gastroduodenal bleeding and chronic obstructive pulmonary disease. In 98 patients with erosive-ulcerative gastroduodenal bleeding and chronic obstructive pulmonary disease study cellular and humoral immunity. The data obtained reliably indicate that with increasing severity of blood loss there is a decrease in blood number СD3+, CD4+, CD8+ cells. This reduction corresponds to the degree of blood loss (correlation coefficient = - 0,946). A significant increase in the number of CD22+ (correlation coefficient = 0,752). A significant decrease of the level of IgG, IgA (correlation coefficient = -0,961). Morphological changes were common, sometimes with a strong restructuring of the mucosa. It was noted degenerative changes in the surface epithelium cells with blurred borders, with a flattened shape, presence of fineness and vacuolization cytoplasm, a reduction in the intensity of staining of nuclei. Covering the sacrificial layer is thinned. Kernel shifted in the apical part of the cells. Has been a violation of slizeobrazovanie. The number of glands in its plate mucosa was reduced between them was observed focal and diffuse proliferation of connective tissue, causing cancer were fragmented, surrounded by layers of fibrous structures. These processes were accompanied by considerable swelling and loosening own plates. Amid swelling of the basic substance of the stroma own records revealed dilated, filled with red blood cells of blood vessels with symptoms of stasis, testified to the violation of the microvasculature. Morphological changes in the gastric mucosa largely depend on the circulatory hypoxia due to violations of the microvasculature, the depth of dystrophic and necrotic changes.
morphology
immunity
chronic obstructive pulmonary disease
erosive-ulcerous gastroduodenal bleeding

Среди всех кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) на долю острых гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений (ОГЭП) приходится 10–20 % [5,7]. Последние годы отмечается значительный рост частоты ОГЭП при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Причины развития ОГЭП у больных ХОБЛ остаются до конца не выясненными. Полагают, что основными факторами их морфогенеза являются декомпенсированная относительная гиперацидность и гипоксия слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, вследствие нарушения микроциркуляции на фоне расстройств кровообращения нейроэндокринные нарушения, ятрогенные факторы, а также фоновые и сопутствующие заболевания [1,2,3]. В настоящее время распространена точка зрения, согласно которой ХОБЛ провоцирует формирование патологических процессов во многих органах и системах, включая органы пищеварительного тракта. Так, по данным литературы, у всех больных ХОБЛ при морфологическом исследовании были выявлены признаки хронического гастрита. По мнению ряда авторов, в формировании патологии гастродуоденальной зоны на фоне ХОБЛ, помимо Helicobacterpylori (Hp), важную роль играют системное воспаление, тканевая гипоксия, гиперкапния, нарушение микроциркуляции и эндокринной регуляции [4,6]. Выявляемые при ХОБЛ изменения в иммунной системе организма свидетельствуют о системной иммунной реакции и системном воспалении. Кроме того, зачастую выявляемое при этом вторичное иммунодефицитное состояние является одной из наиболее важных причин хронизации воспалительного процесса при ХОБЛ [4].

Цель исследования. Проанализировать клинико-диагностические и иммунно-морфологические особенности изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) у пациентов эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Материал и методы. Под нашим наблюдением находилось 98 больных эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Пациентам проводилось обследование: фиброгастродуоденоскопия, оценка кислотообразующей функции желудка, цитологическое, гистологическое, исследование биоптатов слизистой оболочки желудка, иммунологическое исследование. Статистический анализ выполняли с использованием пакета прикладных программ «STASTICA for Windows 7.0». Количественные показатели в группах исследования описывали с помощью средних значений (М) и стандартной ошибки среднего (m). Проверку законов распределения количественных показателей проводили с помощью критерия Колмогорова – Смирнова. Для сравнительного анализа количественных показателей применяли непараметрический критерий Манна – Уитни. Исследование взаимосвязей качественных признаков проводили с помощью классического критерия χ2 Пирсона. Анализ связи двух признаков проводился методом Спирмена. За пороговый уровень значимости всех использованных статистических критериев принимали зна­чение р< 0,05.

Результаты и их обсуждение. Мы исследовали иммунные показатели у пациентов эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями и ХОБЛ. У 98 больных язвенными гастродуоденальными кровотечениями и ХОБЛ проведено исследование клеточно-гуморального иммунитета. Анализ полученных данных показал (таблица 1), что с нарастанием степени тяжести кровопотери происходит снижение в крови числа СD3+. Это снижение соответствует степени кровопотери (коэффициент корреляции = - 0,946). Так, при кровопотере I степени число СD3+ клеток составило 65,2±0,2 %, а у больных с II степенью кровопотери их уровень достоверно снизился и составил 63,4±0,5 % (р1< 0,05). У пациентов с III степенью кровопотери число СD3+, по сравнению с II степенью кровопотери, достоверно снизилось до 61,5±0,3 % (р2< 0,001). Получено достоверное снижение уровня СD3+ клеток у больных с IV степенью кровопотери до 55,2±0,5 % по сравнению с III степенью кровопотери (р3 < 0,001). Выявлено достоверное снижение количества CD4+ клеток (коэффициент корреляции = - 0,990) с 33,7±0,8 % у пациентов II степени кровопотери до 29,7±0,7 % у больных с III степенью кровопотери (р2< 0,05). Получено достоверное снижение уровня CD4+ до 23,2±0,5 % у больных с IV степенью кровопотери по сравнению с III степенью кровопотери (р3 < 0,001). Определено достоверное снижение числа CD8+ клеток (коэффициент корреляции = - 0,982) с 30,2±0,3 % у пациентов с I степенью кровопотери до 28,2±0,3 % у больных с II степенью кровопотери (р1< 0,001).

Таблица 1

Показатели клеточно-гуморального иммунитета у больных эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями и ХОБЛ в зависимости от степени тяжести кровопотери

 

Показатель иммунитета

 

Степень тяжести кровопотери (М±m)

Ι

ΙΙ

ΙΙΙ

IV

n=24

n =31

n=28

n=15

CD3+ (%)

65,2±0,2

63,4±0,5

61,5±0,3

55,2±0,5

 

р1< 0,05 р2< 0,05 р3< 0,001

CD4+ (%)

37,4±0,6

33,7±0,8

29,7±0,7

23,2±0,5

 

р1<0,05 р2< 0,05 р3< 0,05

CD8+ (%)

30,2±0,3

28,2±0,3

25,2±0,5

20,4±0,3

 

р1< 0,05 р2< 0,001 р3< 0,05

CD22+ (%)

35,2±0,3

37,2±0,6

39,2±0,5

38,2±0,6

 

р1< 0,001 р2> 0,05 р3> 0,05

IgM (г/л)

1,7±0,4

2,9±0,5

3,1±0,3

3,6±0,5

 

р1> 0,05 р2> 0,05 р3> 0,05

IgG (г/л)

14,8±0,4

12,8±0,4

10,2±0,3

9,5±0,4

 

р1< 0,05 р2>0,05 р3< 0,05

IgA (г/л)

2,5±0,4

2,3±0,3

1,9±0,5

1,7±0,3

 

р1>0,05 р2>0,05 р3 >0,05

р1 – достоверность между I и II степенью кровопотери,

р2 – достоверность между II и III степенью кровопотери,

р3 – достоверность между III и IV степенью кровопотери.

Получено достоверное снижение количества CD8+ у больных с III степенью кровопотери до 25,2±0,5 % по сравнению с II степенью кровопотери (р2< 0,001). Выявлено достоверное снижение CD8+ до 20,4±0,3 % у больных с IV степенью кровопотери по сравнению с III степенью кровопотери (р3 < 0,001). Выявлено достоверное увеличение количества CD22+ (коэффициент корреляции = 0,752) с 35,2±0,3 % у пациентов с I степенью кровопотери до 37,2±0,6 % у пациентов II степени кровопотери (р1< 0,001). Выявлено достоверное снижение IgG (коэффициент корреляции = - 0,988) с 14,8±0,4 г/л у больных с I степенью кровопотери до 12,8±0,4 г/л у пациентов с II степенью кровопотери (р1< 0,05). Получено достоверное снижение IgG с 10,2±0,3 г/л у больных с III степенью кровопотери до 9,5±0,4 г/л у пациентов с IV степенью кровопотери (р3 < 0,05), IgA (коэффициент корреляции = - 0,997) с 2,5±0,4 г/л у больных с I степенью кровопотери до 2,3±0,3 г/л у больных с II степенью кровопотери (р1>0,05). Получено снижение IgА с 1,9±0,5 г/л у больных с III степенью кровопотери до 1,7±0,3 у пациентов с IV степенью кровопотери (р3 < 0,05), а что касается количества IgМ, то достоверного изменения не выявлено (р1,2,3 > 0,05).

Рис. 1. Показатели иммунитета у больных эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями и ХОБЛ

Таким образом, у больных эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями и ХОБЛ имеется корреляционная связь между степенью кровопотери и изменениями показателей иммунного статуса. Выявлено достоверное снижение уровня СD3+, СD4+, СD8+, IgG, IgА (коэффициент корреляции = -0,961), повышение уровня CD22+ (коэффициент корреляции = 0,371). Следовательно, чем больше кровопотеря, тем более выражены иммунные нарушения.

При изучении биоптатов, полученных из параульцерозной зоны у больных эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями и ХОБЛ, установлено, что изменения носили распространенный характер, иногда с выраженной перестройкой структуры слизистой оболочки. Желудочные ямки на большом протяжении извитые, местами очень глубокие, заполненные секретом, чередовались с уплощенными ямками мелкой глубины. В некоторых наблюдениях отмечались дистрофические изменения клеток покровного эпителия со смазанными границами, с уплощенной формой, наличием мелкозернистости и вакуолизации цитоплазмы, снижением интенсивности окраски ядер. Нередко вследствие дистрофических изменений железистого эпителия нарушалось слизеобразование. Покрывающий протекторный слой истончен. Ядра смещались в апикальную часть клеток. Имело место нарушение слизеобразования. Число желез в собственной пластинке слизистой оболочки было уменьшено, между ними отмечались очаговые и диффузные разрастания соединительной ткани, вследствие чего железы были разобщены, окруженные прослойками волокнистых структур. Эти процессы сопровождались значительным отеком и разрыхлением собственной пластинки. На фоне отека основного вещества стромы собственной пластинки выявлялись расширенные, заполненные эритроцитами кровеносные сосуды с явлениями стаза, что свидетельствовало о нарушении микроциркуляторного русла (рисунок 2).

Рис. 2.Микрофото. Расширенные полнокровные сосуды с явлениями стаза вблизи язвенного дефекта. Окр. гематоксилином и эозином. Ув.*200

Таким образом, наблюдаемые морфологические изменения в слизистой оболочке желудка в большей степени зависят от циркуляторной гипоксии вследствие нарушения микроциркуляторного русла, глубины дистрофических и некротических изменений.

Выводы

  1. Для пациентов эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями и хронической обструктивной болезни легких характерна корреляционная связь между степенью кровопотери и изменениями показателей иммунного статуса. Выявлено достоверное снижение уровня СD3+, СD4+, СD8+, IgG, IgА (коэффициент корреляции = -0,961), повышение уровня CD22+ (коэффициент корреляции = 0,371).
  2. У больных эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями и хронической обструктивной болезнью легких морфологические изменения в слизистой оболочке желудка в большей степени зависят от хронической ишемии с выраженными микроциркуляторными нарушениями, глубины дистрофических и некротических изменений снижения регенераторных способностей слизистой оболочки; возрастной инволюции слизистой оболочки. Выраженность деструктивных изменений коррелирует со степенью тяжести кровопотери (коэффициент корреляции = 0,786).

Рецензенты:

Островский В.К., д.м.н., профессор, ФГБОУ ВПО Ульяновский государственный университет, заведующий кафедрой общей и оперативной хирургии с топографической анатомией и курсом стоматологии, г. Ульяновск.

Чарышкин А.Л., д.м.н., профессор, ФГБОУ ВПО Ульяновский государственный университет, заведующий кафедрой факультетской хирургии, г. Ульяновск.