Распространенность и характер аритмий. Аритмии сердца обнаруживаются у 70-75 % больных с инсультом [16, 21]. Наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, пароксизмы фибрилляции предсердий (ФП) являются наиболее частыми симптомами ЦКС. При холтеровском мониторировании регистрируются следующие нарушения ритма сердца: наджелудочковые экстрасистолы (НЖЭС) в патологическом количестве с эпизодами аллоритмии - у 76 %, пароксизмы наджелудочковой тахикардии (НЖТ) - у 10,3 %, пароксизмы ФП - у 24 %, желудочковые экстрасистолы (ЖЭС) в патологическом количестве - у 18 %, нарушения проводимости - у 10,3 %. [6] На увеличение наджелудочковых и желудочковых аритмий в острейшем периоде ишемического инсульта указывается и в других работах [14, 18]. Выявление этих форм аритмий должно особо учитываться при ведении больных даже с легкой и средней тяжестью инсульта [11]. Наряду с тяжестью инсульта дополнительными факторами риска желудочковых аритмий являются возраст, гипертрофия и диастолическая дисфункция левого желудочка, метаболические нарушения такие, как гипергликемия и абдоминальное ожирение [14].
Данные экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о функциональной межполушарной асимметрии мозга [28]. Характер нарушений сердечной деятельности при инсульте связан с локализацией процесса в головном мозге. В настоящее время установлено, что некоторые отделы головного мозга участвуют в регуляции сердечной деятельности. Большинство авторов считает, что левое полушарие головного мозга в большей степени влияет на сердечную деятельность, чем правое [28]. Причина тому - наличие большого количества связей левого полушария с ретикулярной формацией мозгового ствола и другими отделами центральной нервной системы, посредством которых и происходит влияние на сердечную деятельность. Другие авторы считают, что нарушения сердечного ритма наиболее часто встречаются при правополушарном поражении [20]. Этот вопрос остается недостаточно изученным. Обнаружена взаимосвязь между правополушарным инсультом и суправентрикулярной аритмией, а также между левополушарным инсультом и желудочковыми нарушениями ритма [25]. Основное влияние на сердечно-сосудистую автономную регуляцию оказывают: кора островка, амигдалярная область, латеральные ядра гипоталамуса [28].
При локализации очага ишемического инсульта в бульбарном отделе мозгового ствола и в области четверохолмия могут иметь место самые различные расстройства ритма и их сочетания: синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, ФП, экстрасистолия [33]. При поражении продолговатого, среднего мозга и моста сочетанные кардиальные нарушения имеют место чаще и протекают тяжелее, чем при других локализациях инсульта. Нарушение сердечной деятельности больше выражено при локализации ишемического размягчения в стволе головного мозга [1]. Известна и обратная связь: в группах больных с кардиальной патологией чаще регистрируются тяжелые инсульты [17].
Нарушения ритма сердца могут быть самостоятельным фактором редукции мозгового кровотока и приводить к дополнительному ухудшению церебральной гемодинамики, а также усугублять течение сопутствующей патологии сердца у больных с ишемическим инсультом [19]. Частая НЖЭС вызывает редукцию мозгового кровотока на 7 %, ЖЭС - на 12 %, а желудочковая пароксизмальная тахикардия - на 40-75 %. Кроме прочего, желудочковые аритмии и транзиторная ишемия миокарда у больных с атеросклерозом коронарных артерий могут приводить к декомпенсации сердечной деятельности вплоть до развития острого инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти [2]. Продолжительные пароксизмы НЖТ, устойчивые пароксизмы ФП приводят к значительной редукции ударного объема левого желудочка с последующим ухудшением церебральной гемодинамики [8,13]. Описан клинический случай, когда преходящий синдром слабости синусового узла, обусловленный острым ишемическим инсультом, явился причиной неврологического ухудшения [7].
Наличие ФП увеличивает вероятность смерти или повторного инсульта в 2,6 раза [10]. ФП у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) - важный фактор риска мозгового инсульта [34]. ФП у больных с ИИ встречается в 18-48 % случаев [30]. У 10-15 % таких больных, не имевших острого нарушения мозгового кровообращения, при компьютерной томографии обнаруживаются клинически бессимптомные очаговые поражения мозга - «немые» инфаркты [9].
Связь наджелудочковых и желудочковых аритмий с тяжестью инсульта отмечают несколько авторов [14-16]. В некоторых исследованиях увеличение количества наджелудочковых и желудочковых аритмий в острейшем периоде легкого инсульта были быстро преходящими [19], при больших инфарктах мозга увеличение наджелудочковой и желудочковой эктопической активности наблюдались на протяжении всего острого периода ишемического инсульта [18].
Механизм развития сердечных аритмий. Сдвиги в работе гуморальных систем при острой ишемии мозга приводят к изменениям адренергического аппарата и усилению перекисного окисления липидов мембран кардиомиоцитов. Это вызывает уменьшение плотности и аффинности бета-адренергических рецепторов кардиомиоцитов, увеличение катехоламинов в миокарде, что приводит к морфофункциональным нарушениям мембран клеток с развитием разнообразных аритмий [3].
Патологические изменения в различных участках головного мозга способны вызывать: поражение сердца - миоцитолиз, субэндокардиальные кровоизлияния; нарушения ритма; изменения на ЭКГ и изменения активности ферментов; отек легких; внезапную смерть [18]. Тяжелая дисфункция ствола головного мозга может вызвать нарушения кровообращения: нейрогенный отек легких, аритмии сердца и повышение или снижение артериального давления.
В патогенезе ЦКС ведущую роль играют расстройства вегетативной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и изменения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, приводящие к развитию морфофункциональных изменений кардиомиоцитов. Многие исследователи считают, что развитие ЦКС зависит, в первую очередь, от повышения внутричерепного давления, отека мозга, сдавления мозгового ствола, внезапности и быстроты развития инсульта [27]. Клиническое значение нейрогенных изменений в сердце заключается в сходстве развивающихся при этом отклонений на ЭКГ с поражениями миокарда.
Инсульт приводит не только к повышению уровня катехоламинов плазмы, но и изменениям автономной регуляции сердечно-сосудистой системы, нарушению вариабельности ритма сердца, что может негативно влиять на электрическую нестабильность миокарда, провоцировать аритмии, которые могут ухудшать гемодинамику и негативно влиять на репаративные процессы в зоне церебральной ишемии [19, 24].
Одним из факторов риска опасных желудочковых аритмий является удлинение интервала QT, наблюдающееся в остром периоде инсульта [5, 14]. У больных с острым инсультом на ЭКГ выявляется удлинение интервала QT, при этом обратная динамика более выражена при благоприятном течении геморрагического инсульта и субарахноидального кровоизлияния, а при ишемическом инсульте изменения носят более стойкий характер [5]. Удлинение интервала Q-T чаще наблюдается при очагах в левом полушарии головного мозга [5]. При ишемическом инсульте смертность в течение 90 дней была выше при удлинении интервала QTc более 440 мс у женщин и более чем 438 мс у мужчин, по сравнению с пациентами без удлинения интервала [32].. Увеличение постинсультной кардиальной смерти связано с удлинением интервала QT и коррелирует с индексом массы миокарда левого желудочка и снижением вариабельности ритма сердца [21].
Известно, что в основе нарушений ритма сердца лежит нарушение образования импульса либо нарушение его проведения. Механизмы, приводящие к развитию аритмий, на основе нарушений формирования импульса - нарушение автоматизма и триггерная активность. Триггерная активность может быть обусловлена замедлением процесса реполяризации и удлинением потенциала действия, то есть может быть связана с удлинением интервала QT, а также с воздействием катехоламинов. При ишемическом инсульте в генезе аритмий могут быть задействованы все указанные механизмы.
Заключение. При остром ишемическом инсульте увеличивается электрическая нестабильность миокарда, проявляющаяся увеличением наджелудочковых и желудочковых аритмий, как следствие повреждающего действия очага инсульта на сердце. Наряду с тяжестью инсульта, дополнительными факторами риска аритмий являются: имеющаяся сердечная патология, снижение вариабельности сердца и удлинение интервала QT, гипертрофия и диастолическая дисфункция левого желудочка, метаболические нарушения. Нарушения ритма сердца усугубляют церебральную гемодинамику и влияют на течение инсульта и прогноз. При легком инсульте сердечные аритмии являются преходящими, при тяжелом - сохраняются на протяжении всего острого периода. До сих пор нет однозначных данных об особенностях нарушений ритма сердца в зависимости от локализации очага инсульта.
Рецензенты:
Столярова В.В., д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии ФГБОУ ВПО «МГУ им. Н.П. Огарева», г. Саранск.
Гончарова Л.Н., д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии ФГБОУ ВПО «МГУ им. Н.П. Огарева», г. Саранск.